цервикогенной галаўны боль - дыферэнцыяльнай дыягностыкі І ЛЯЧЭННЕ - тэма навуковага артыкула па медыцыне і ахове здароўя, чытайце бясплатна тэкст навукова-даследчай работы ў электроннай бібліятэцы КиберЛенинка

? 36. Кунц Г., Шуман Г. Выкарыстанне акта-вегина пры ўмерана выяўленай дэменцыі: вынікі многоцентрового падвойнага сляпога плацебо-рандомізірованного даследаванні. Неврол Журня 2004; 9 (1): 40-4.37. Міхайлава Н. М. Актовегин ў карэкцыі кагнітыўных расстройстваў ў пажылых пацыентаў. РМЖ 2011; 15: 966-9.38. Фонякин А. В., Гераскина Л. А. Судзінкавыя кагнітыўныя засмучэнні і дэменцыя: фактары рызыкі і падыходы да тэрапіі. Cons med 2011; 13 (2): 81-5.39. Кадык А. З, Шахпаронов Н. В. акта-вегин ў лячэнні судзінкавых захворванняў галаўнога мозгу. Працы II Нацыянальнага кангрэса «неадкладныя стану ў неўралогіі», Масква, 30 лістапада - 1 декабря2011; 136-41.40. Secades JJ Citicoline: pharmacological and clinical review 2010 update. Rev Neurol 2011; 52 (Suppl 2): ???? S1-62.41. Gulli G., Khan S., Markus HS стэноз артэрый вертэбральнага-базілярной сістэмы як фактар ??падвышанай рызыкі развіцця ранняга паўторнага інсульту ў вертэбральнага-базілярной сістэме і Ція. Stroke росс выд 2009; 5/6 (13/14): 15-23.42. King A., Shipley M., Markus H. Optimizing protocols for risk prediction in asymptomatic carotid stenosis using embolic signal detection. The Asymptomatic Carotid Emboli Study. Stroke 2011; 42 (11): 2819-24.43. Дюба Д. Ш., Еўтушэнка С.К., Родзін Ю. В. і інш. Стан антыаксідант-най сістэмы і перакіснага акіслення Ці-пидов ў хворых, якія перанеслі каротидная едартеректомию, на працягу першых сутак пад уплывам Цераксона. Міжнар неврол Журня 2010; 4 (34): 21-3.44. Фонякин А. В., Гераскина Л. А. патагенетычным тэрапія і прафілактыка сасудзістых кагнітыўных расстройстваў. СПР поликлиновые лекара 2011; 10: 43-6.45. Еўдакімава Т. П., Лобава Н. М., Гераскина Л. А. і інш. Кагнітыўныя функцыі ў аддаленыя тэрміны пасля рэканструктыўнай аперацый на сонных артэрыях. Неврол нейропсихиатрии психосом 2011; 3: 38-46.46. Панамароў Е. А., Маскиин С. С., стрепет Н. Н. і інш. Фармакалагічная нейропротекции галаўнога мозгу пры аперацыях на сонных артэрыях. Журня неврол і псіхіятр 2011; 111 (6): 70-2. А. Н. Баринов1, Е. В. Пархоменко2Отдел неўралогіі і клінічнай нейрафізіялогіі ГБОУВПО «Першы МГМУ ім. І. М. Сеченова », 2кафедра нервовых хвароб ГБОУ ВПО« Алтайскі дзяржаўны медыцынскі універсітэт », Барнаул Цервикогенная галаўны боль - дыферэнцыяльная дыягностыка і лячэнне У артыкуле абмяркоўваюцца пытанні дыферэнцыяльнай дыягностыкі цервикокраниалгии з галаўным болем напружання і мігрэнь з спадарожным шыйных миофасциальным сіндромам. Разглядаюцца агульныя механізмы патагенезу гэтых назалогіі і агульныя падыходы да лячэння. Паказаны механізмы патагенетычным дзеянні міярэлаксанты пры цервикокраниалгии і миофасциальных болевых сіндромах. Прыведзены метады малаінвазіўнай тэрапіі цервикогенных галаўных боляў і іншых шкілетна-цягліцавых расстройстваў. Ключавыя словы: цервикокраниалгия, сенситизация, глиопатия, дезингибиции гама-мотанейронаў, лячэбна-диагностическиеблокады. Кантакты: Аляксей Мікалаевіч Паноў mmom-mc @ mail. ru Cervicogenic headache: Differential diagnosis and treatment AN Barinov1, EV Parkhomenko21Department of Neurology and Clinical Neurophysiology, IM Sechenov First Moscow State Medical University, 2Department of Nervous Diseases, Altai State Medical University The paper discusses the issues of differential diagnosis of cervicocranialgia with tension headache and migraine with concomitant cervical myofascial syndrome. It considers the basic mechanisms of the pathogenesis of these nosological entities and common approaches to their treatment. The mechanisms of pathogenetic action of myorelaxants are shown in cervicocranialgia and myofascial pain syndromes. Methods for mini-invasive therapy for cervicogenic headache and other musculoskeletal disorders are presented. Key words: cervicocranialgia, sensitization, gliopathy; disinhibition of gamma-motoneurons, therapeutic and diagnostic blocks. Contact: Aleksey Nikolayevich Barinov mmom-mc @ mail. ru Распаўсюджанасць і дыягностыка Сувязь дысфункцыі шыйнага аддзела хрыбетніка з галаўным болем у нашай краіне часта пераацэньваецца як пацыентамі, так і лекарамі розных спецыяльнасцяў. Сыходзіць у мінулае тэрмін «цэрэбральны арахнаідыт», працягваецца рэвізія поглядаў на выкарыстанне назалагічных паняццяў «шыйны астэахандроз» і «сіндром пазваночны артэрыі», але прыйшоў ім на змену дыягназ «Цервикогенная галаўны боль» (ці «цервикокраниалгия») усталёўваецца неўролагамі ў 6,5 разоў часцей, чым таго патрабуюць дыягнастычныя крытэры МКГБ-2 і МКБ-10. Дыягназ «Цервикогенная галаўны боль» часта памылкова усталёўваецца ў пацыентаў з галаўным болем напружання і мігрэнню, якія маюць коморбидные засмучэнні ў выглядзе шыйнага миофасциального сіндрому, а таксама ў хворых з неўралгіі вялікай патылічнай нерва. З чым жа звязаны складанасці дыферэнцыяльнай дыягностыкі гэтай адносна рэдкай формы другасных галаўных боляў? Міжнароднай асацыяцыяй па вывучэнні галаўнога болю прапанаваны наступныя дыягнастычныя крытэры цер-викогенной галаўнога болю: • боль у адной або некалькіх абласцях галавы і / або асобы, звязаная з крыніцай ў шыі, адпаведных крытэрыях С і Д; • наяўнасць клінічных, лабараторных і / або візуал -зационних прыкмет парушэння стану шыйнага аддзела хрыбетніка ці мяккіх тканін шыі, якія могуць быць прызнаныя крыніцай галаўнога болю • сведчанне таго, што галаўны боль выклікана захворваннем або дысфункцыяй шыйнага аддзела, заснаванай хаця б на адной з дадзеных крытэрыяў: клінічныя прыкметы таго, што крыніцай болю з'яўляецца структура шыі; рэгрэс галаўнога болю пасля дыягнастычнай блакады шыйнага структуры або інервуецца гэтую структуру нерва з выкарыстаннем плацебо ці іншага адэкватнага кантролю; • знікненне галаўнога болю не менш чым на 3 мес пасля паспяховага лячэння захворвання або дысфункцыі шыйнага аддзела, выклікала гэты боль. Эпідэміялагічныя даследаванні з выкарыстаннем названых крытэрыяў выявілі другасны цервикогенной характар ??галаўнога болю толькі ў 2,5% папуляцыі, а пры ўзмацненні дыягнастычных крытэрыяў, прапанаваных Міжнароднай групай па вывучэнні цервикогенной галаўнога болю, распаўсюджанасць цервикокраниалгии апынулася яшчэ менш - у 0,13% мужчын і 0, 21% жанчын - і гэта пры выкарыстанні толькі 3 галоўных крытэраў! Гэтыя ж даследчыкі паказалі адсутнасць карэляцыі клінічнай карціны са структурнымі зменамі ў шыйным аддзеле пазваночніка пры нейровизуализации. Міжнароднай групай па вывучэнні цервикогенной галаўнога болю прапанаваны пашыраныя дыягнастычныя крытэры. Галоўныя крытэрыі (неабходны як мінімум адзін з 1. а-у) 1 Сімптомы і прыкметы ўцягвання шыйных структур: а - узмацненне галаўнога болю, нагадвае звыклую для пацыента: рухам у шыйным аддзеле і / або функцыянальнай пробай з паваротам і нахілам галавы з фіксацыяй ў нязручным становішчы; пальпацыяй верхнешейный або патылічных структур на баку болю; бы - абмежаванне аб'ёму рухаў у шыйным аддзеле; у - боль у шыі, плячы або руцэ на баку галаўнога болю нерадикулярного характару, радзей - ипсилатеральная радикулярная боль у руке.2. Пацверджанне дыягнастычнай блакадай з анестетиком.3. Аднабаковасць галаўнога болю без змены боку. Характарыстыка галоўнага боли4. а - інтэнсіўнасць ад сярэдняй да моцнай, недергающий і нястрэленыя характар ??болю, звычайна пачынаецца ў шыі; бы - эпізоды рознай працягласці; у - флуктуирующие, працяглыя болю. Іншыя важныя характеристики5. а - нязначны эфект индометацина ці яго адсутнасць; бы - нязначны эфект эрготамина і триптанов ці яго адсутнасць; у - жаночы пол; г - нярэдка ўказанні на траўму галавы або шыі ў анамнезе. Менш важныя характеристики6. а - млоснасць бы - фона- і фотафобія; у - галавакружэнне г - ипсилатерально парушэнні зроку; д - цяжкасць пры глытанні; е - ипсилатеральный ацёк, пераважна ў перы-очковой вобласці. Аўтары пашыраных крытэрыяў выявілі Касцёлам-Коген характар ??галаўнога болю ў 4,6% абследаваных, выкарыстоўваючы 5 з 6 крытэраў. Калі ж абавязковымі лічылі ўсе 6 крытэрыяў, то распаўсюджанасць цервикокраниалгии ў папуляцыі зніжалася да 1%. На ваганні частоты цервикогенной галаўнога болю ў папуляцыі ўплываюць не толькі адрозненні выкарыстоўваюцца дыягнастычных крытэрыяў, але і, мабыць, вольная трактоўка прыроды выяўленых пры абследаванні парушэнняў. Пры гэтым большасць аўтараў сыходзяцца ў меркаванні, што жанчыны пакутуюць цервикогенной галаўным болем часцей за мужчын і цер-викогенний кампанент аказваецца ў 20% усіх выпадкаў хранічнай і рэцыдывавальны галаўнога болю. Гэта сведчыць аб удзеле дысфункцыі шыйных хрыбетнікаў рухальных сегментаў у хранізацыі першасных відаў галаўнога болю. Патагенез Розныя тыпы галаўнога болю маюць у аснове падобныя патофизиологические механізмы і ўзнікаюць пры раздражненні болевых рэцэптараў, якія знаходзяцца ў асобных участках цвёрдай мазгавой абалонкі, артэрыях падставы мозгу і внечерепные артэрыях, тканінах, якія пакрываюць чэрап. Галаўны боль можа ўзнікаць пры раздражненні трайніковага, языкоглоточного, блукаючага нерваў і трох верхніх спіннамазгавых карэньчыкаў. Асновай перыферычнага аддзела ноцицептивной сістэмы, якая адказвае за болевую адчувальнасць галавы, служыць адчувальнае ядро ???? трайніковага нерва, якое ўтварае тригеминальную сістэму, якая складаецца з тригеминии-васкуляр най і тригеминии-цервікальной частак. У патагенезе цервикогенной галаўнога болю вядучую ролю адыгрывае менавіта гэтая сувязь ядра трайніковага нерва з шыйнымі сегментамі. Тригеминии-васкулярнае комплекс уключае ў сябе ядро ???? спіннамазгавога шляху трайніковага нерва і нервовыя валокны, якія выконваюць функцыю як вазодилататоров, так і вазоконстрикторов. Яны ўплываюць на судзінкавую сценку з дапамогай нейрамедыятараў і нейропептидов. У тригеминии-цервікальной комплексе адбываецца пераключэнне болевы импульсации ад нейронаў першых трох шыйных сегментаў (С1-111) праз вставочных нейроны на ядро ???? спіннамазгавога шляху трайніковага нерва (анатамічна яно цягнецца да Сш-iv спіннога мозгу). Цэнтральная сенситизация тригеминии-васкулярнае сістэмы нароўні з якая распаўсюджваецца хваляй коркавай дэпрэсіі на фоне недастатковасці сыходзяць мадулююць уплываў антиноцицептивной сістэмы разглядаюцца як асноўныя механізмы патагенезу мігрэні. Устаноўлена, што для хворых з хранічнай галаўным болем напружання таксама характэрная функцыянальная недастатковасць Антон-цицептивной сістэмы, у прыватнасці, сыходнага тармазнога кантролю з боку супрасегментарных структур (околоводопроводного шэрага рэчыва, ядраў шва сярэдняга і даўгаватага мозгу, ядраў ратыкулярнай фармацыі і т. П), што прыводзіць да сенситизации тригеминии-васкулярнае комплексу. Гэтыя агульныя механізмы патагенезу першасных галаўных боляў гуляюць ключавую ролю і ў фарміраванні цервикокраниалгии. Паталагічныя змены ў любой структуры, иннервируемой верхнімі шыйнымі спінальнымі нервамі, могуць быць крыніцамі галаўнога болю за кошт цеснай анатама-функцыянальнай сувязі тригеминии-васкулярнае і тригеминии-цервікального комплексаў. Цэнтральная сенситизация на ўзроўні задніх рагоў верхнешейный сегментаў спіннога мозгу можа прыводзіць да сен-ситизации за ўсё тригеминии-васкулярнае комплексу, «запускаючы» патофизиологические механізмы мігрэні і галаўнога болю напругі. Доўгі раздражненне соматосенсорных афферен-тов тригеминии-цервікального комплексу актывізуе нейроглии (глиопатия) з гиперпродукцией провоспали ных цітокіны, хемокинов, BDNF і т. П Гэта прыводзіць да страты сегментарных тармазных уплываў і дэфіцыту тармазных нейрамедыятараў (ГАМК, гліцын), што ўзмацняецца глутамат -индуцированним апоптоз тармазных интернейронов. Гэты працэс прыводзіць да развіцця цэнтральнай сенситизации тригеминии-цервікальной і тригеминии-вас-кулярнасці комплексаў, а таксама супрасегментарных структур болевага нейроматрикса. На ўзроўні пярэдніх рогаў верхніх шыйных сегментаў спіннога мозгу адбываецца «растормаживание» гама-мотанейронаў з развіццём ўстойлівага спазму цервікальной мускулатуры, узмацняецца дэфіцытам сыходзяць тармазных уплываў і узмацненнем актывізуюцца гама-мотанейроны аферэнтацыя па ретикулоспинальный гасцінца, звязанай з зменамі лимбико-ратыкулярнага комплексу ў умовах трывогі і дэпрэсіі, характэрных для пацыентаў з хранічнай галаўным болем. Мяркуецца, што недастатковасць серотонинерги ных сістэм мозгу абумоўлівае як развіццё дэпрэсіўных расстройстваў, так і хранічнага болевага сіндрому ў выніку недастатковасці сыходнага антиноцицептив-нага кантролю. У гэтых умовах зніжаецца абязбольвальны патэнцыял нестероідных анальгетыкаў, таму для лячэння хранічнай цервикогенной галаўнога болю неабходныя сродкі, якія забяспечваюць прыгнечанне паталагічнай актыўнасці ў перыферычных ноцицепторов і гипервозбу-димых нейронных ЦНС. Лячэнне Пры цервикогенной галаўнога болю не абавязкова выконваць пасцельны рэжым (нават у першыя дні захворвання), а таксама насіць фіксацыйных головодержатели і шыны Шанцаў. Неабходна пераканаць пацыента ў тым, што невялікая фізічная нагрузка бяспечная, параіць яму падтрымліваць паўсядзённае актыўнасць, а пры рэгрэсе болевага сіндрому як мага хутчэй прыступіць да працы. У выпадку хранізацыі цервикогенной галаўнога болю мэтазгодна дадаць да тэрапіі міярэлаксанты і нестэроіднымі супрацьзапаленчымі прэпаратамі (НПВП) такія антыдэпрэсанты: трыціклічэскіх антыдэпрэсанты (ТЦА) - амитриптилин ў дозе 25-75 мг / сут, ці селектыўныя інгібітары зваротнага захопу серотоніна і норад-реналина (СИОЗСН) - венлафаксин або дулоксетин, якія не выклікаюць пабочныя з'явы, характэрныя для ТЦА, ці селектыўны інгібітар зваротнага захопу серотоніна - эсциталопрам (Ципралекс) са спрыяльным профілем бяспекі пры высокай анальгетычнага эфектыўнасці, параўнальнай з такой СИОЗСН, курсам ад 2 мес з паступовым зніжэннем дозы пры адмене . Але ў той жа час варта выконваць асцярожнасць пры адначасовым прызначэнні сирдалуда (тизанидин) і амитриптилина, а таксама памятаць, што сирдалуд нельга спалучаць з прыёмам флувоксамина, антыдэпрэсанту з групы СИОЗСН. Магчымасці міярэлаксанты, у прыватнасці, сирдалуда, што ўплывае на працэсы сегментарнай і супрасегмен-тарнай паталагічнай гіперактыўнасці ноцицепторов задніх рагоў і гама-мотанейронаў пярэдніх рогаў спіннога мозгу, вельмі значныя ў тэрапіі цервикокраниалгии. Актыўнасць интрафузальных валокнаў (рэцэптараў расцяжэння цягліцавых валокнаў) кантралюецца сыходнымі цэнтральнымі ўплывамі, якія рэгулююць актыўнасць сегментарных гама-мотанейронаў. Сирдалуд мадулюе сыходную аферэнтацыя супрессорной зоны блакітнага плямы, надаючы супрасегментарных тармазны ўплыў на гама-мотанейроны. У фарміраванні ўстойлівага гіпертонусе цягліц (цягліцава-танічныя сіндрому) пры цервикоген най галаўнога болю вялікае значэнне надаецца парушэння сегментарнага тармажэння гама-мотанейронаў, якое апасродкуецца ўстаўнымі интернейронами. Сирдалуд тармозіць вылучэнне глутамата (узбуджальнага нэўрамэдыятары), душачы гіперактыўнасць гама-мотанейронаў. Пры гэтым ён не ўплывае на функцыю альфа-мотанейронаў, адказных за ўласнае цягліцавае скарачэнне і, адпаведна, на сілу цягліц, дзейнічаючы толькі на павышаны тонус і спастичность. Таксама магчымы ўплыў на гіперактыўнасць интрафузальных цягліцавых валокнаў апасродкавана праз рэцэптары ГАМК на постсінаптычнай мембранах гама-мотанейронаў пярэдняга рогі (яго падаюць баклофен, бензадыазепіны, барбітураты, этылавы спірт) і на сыходныя актывізуюць ретикулоспи-ные ўздзеяння (яго робіць толперизон). Дадзеныя рэчывы шырока ўжываюць для сегментарнага і супрасегмен-тарнага кантролю паталагічнага павышэння цягліцавага тонусу і спастичности (гл. Малюнак). Будучы агоністом альфа 2 адренорецепторов (падобна клонидина), сирдалуд, акрамя міярэлаксавальнай, аказвае прамое анальгезіруючых дзеянне на ўзроўні задніх рагоў спіннога мозгу, звязанае з тармажэннем сакрэцыі глутамата з пресінаптіческой тэрмінале але-цицепторов і гиперполяризации пресінаптіческой мембран ноцицептивных нейронаў праз сістэму G-бялкоў , якія ўзмацняюць выхад Да + з клеткі ў міжклеткавую сераду Дадзеныя працэсы зніжаюць ўзбудлівасць ноцицептивных нейронаў і павышаюць парог іх актывізацыі. У адрозненне ад опіоідов, агоністом альфа 2 -адренорецепторов не выклікаюць прывыкання і залежнасці, а таксама забяспечваюць эфектыўную карэкцыю рэфлекторных гемодина-воваў парушэнняў, якія часта назіраюцца пры інтэнсіўнай болю. Аднак неабходна памятаць, што для паспяховай рэалізацыі тэрапеўтычнага патэнцыялу сирдалуда схемы і курсы прызначэння прэпарата варта распрацоўваць індывідуальна для кожнага хворага ў залежнасці ад клиниче-скага адказу і пераноснасці лячэння. Менавіта максімальная індывідуалізацыя тэрапіі - найбольш дзейсны шлях прафілактыкі магчымага развіцця пабочных эфектаў. Улічваючы ролю мышачнай-танічных расстройстваў шыйнага аддзела хрыбетніка пры цервикогенной галаўнога болю, сирдалуд можна выкарыстоўваць у выглядзе таблетак па 2 і 4 мг ў пачатку лячэння сирдалуд прызначаецца ў дозе 2 мг на ноч, затым дазоўку тытрах да 8 мг / сут (2 мг раніцай, 2 мг у дзень і 4 мг на ноч), максімальна - да 12 мг / сут. Литература1.