сальманелёз хранічны лячэнне

01. Сальманелёз Код хваробы (МКБ-10) Сальманелёз (salmonellesis) - вострая кішачная зоонозных інфекцыя, якая выклікаецца шматлікімі бактэрыямі з роду сальманел, якое характарызуецца пераважнай паразай страўнікава-кішачнага гасцінца і працякае часцей за ўсё ў выглядзе гастраінтэстынальны, радзей - генералізованный форм.02. Гістарычныя звесткі Захворванні, эпідэміялагічна і клінічна падобныя сальманелёзу, вядомыя лекарам даўно. У 1885 годзе Д. Е. Сальмон і Дж. Сміт выдзелілі В. suipestifer - ўзбуджальніка, як яны лічылі, чумы свіней. У 1888 г А. Гертнер ў органах памерлага чалавека і мясе, ўжываць у ежу, выявіў мікроб, блізкі па ўласцівасцях В. suipestifer, абгрунтаваўшы тым самым бактэрыяльную этыялогію сальманелёзу ў людзей і жывёл. У далейшым сталі з'яўляцца паведамленні аб выдзяленні шэрагу мікраарганізмаў, падобных па марфалагічных і біяхімічным ўласцівасцях з бактэрыямі Сальмона і Гертнера. Усе яны былі аб'яднаны ў групу паратифозных мікробаў і у 1934 г. атрымалі назву сальмонелл.03. Ўзбуджальнік сальманелёзу - бактэрыі Salmonella, Род - Salmonella, Сямейства - Enterobacteriaceae (кішачныя бактэрыі) Марфалогія Форма - палачкі памерам (1,0-3,0) х (0,2-0,8) мкм з закругленымі канцамі. Маюць жгутики па ўсёй паверхні клеткі (перетрихи) за кошт якіх яны рухомыя. Спрэчкі і капсулы не ўтвараюць. Грамотріцательных. Растуць на звычайных пажыўных асяроддзях. Антыгенная структура антыгеннай структуры сальманел складаная. Яны ўтрымліваюць Аб і Н антыгены. Аб антыген звязаны з саматычнай субстанцыяй клеткі, термостабилен, адным з яго кампанентаў з'яўляецца Vi антыген; Н антыген валодае жгутиковым апаратам, термолабилен. Антыгенная структура пакладзена ў аснову Міжнароднай сералагічныя класіфікацыі сальманел (схема Каўфмана - Уайта). Адрозненні ў будынку O антыгенаў дазволілі виделить- сералагічныя групы А, В, С, D, Е і інш. На падставе адрозненняў у будынку Н антыгенаў ўнутры кожнай групы ўстаноўлены сералагічныя варыянты. Апісана больш за 2200 сералагічныя варыянтаў сальманел, з іх у чалавека больш за 700 Найбольш часта сустракаюцца наступныя сальманелы: S. typhimurium, S. heidelberg, S. enteritidis, S. anatum, S. derby, S. london, S. panama, S. newport. Токсинообразование. Сальманелы здольныя прадукаваць экзотоксіны. Сярод іх - энтеротоксины (термолабильных і термостабильный), якія ўзмацняюць сакрэцыю вадкасці і соляў у прасвет кішкі, і цитотоксин, парушае белковосинтетической працэсы ў клетках слізістай абалонкі кішачніка і ўплывае на цитойембраны. Пры разбурэнні бактэрый вылучаецца эндатаксіны, якія абумаўляюць развіццё интоксикационного сіндрому. Ўстойлівасць ў знешнім асяроддзі. Сальманелы адносна ўстойлівыя да ўздзеяння розных фактараў навакольнага асяроддзя, некаторыя з іх не гінуць пры замарожванні да -48-82 ° С і добра пераносяць высушванне. На розных прадметах пры пакаёвай тэмпературы яны захоўваюцца 45-90 дзён, у сухіх спаражненнях жывёл - да 3-4 гадоў. У вадзе, асабліва пры нізкім г. Н, сальманелы выжываюць 40-60 дзён. У малочных і гатовых мясных прадуктах сальманелы не толькі захоўваюцца да 4 мес, але і множацца, не змяняючы арганалептычных уласцівасцяў і знешняга выгляду прадуктаў. Сальманелы ўстойлівыя да салення, вэнджання і ўздзеяння кіслот. Для разбурэння бактэрый патрэбна якасна праведзена тэрмічная апрацоўка. Так, для поўнай інактывацыі сальманел, якія знаходзяцца ў кавалку мяса масай 400 г, неабходна варыць яго не менш за 2,5 ч. Патагенных для жывёл. Сальманелёз хварэюць як людзі, так і жывёлы і птици.04. Эпідэміялогія Крыніцай інфекцыі могуць быць жывёлы і людзі, прычым ролю жывёл у эпідэміялогіі з'яўляецца асноўнай. Сальманелёз ў жывёл сустракаецца ў формах клінічна выяўленага захворвання і бактериовыделительства. Будучы вонкава здаровымі, яны могуць вылучаць узбуджальнікаў з мочой, калам, малаком, насавой сліззю, сліной. Працягласць бактериовыделительства ў жывёл можа быць рознай і нярэдка вылічаецца месяцамі і гадамі. Найбольшую эпідэміялагічную небяспеку ўяўляе інфікаванне буйной рагатай жывёлы, свіней, авечак, коней. Сальмонеллезное бактериовыделительства выяўлена таксама ў сабак, котак, дамавікоў грызуноў (мышы і пацукі), у многіх відаў дзікіх жывёл: ліс, баброў, ваўкоў, пясца, мядзведзяў, цюленяў, малпаў і інш. Значнае месца ў эпідэміялогіі сальманелёзу займаюць птушкі (часта бройлерная куры) і асабліва вадаплаўныя, якія служаць магутным рэзервуарам розных тыпаў сальманел. Сальманелы выяўляюць не толькі ў мясе і ўнутраных органах птушак, але і ў яйках. Інфікаваныя яйкі па вонкавым выглядзе, паху і смакавых якасцях не адрозніваюцца ад нармальных. У сувязі з гэтым не рэкамендуецца ўжыванне ў ежу сырых яек, асабліва качыных і гусіных. Сальманелы выяўленыя і ў прадуктах, прыгатаваных з сырых яек (яечны парашок). Захворвання на сальманелёз і вылучэння ўзбуджальнікаў адзначаюцца таксама сярод галубоў, вераб'ёў, чаек і іншых відаў птушак. Ёсць дадзеныя аб выдзяленні сальманел ў яшчарак, чарапах, змей, жаб, рыб, ракаў і крабаў. Крыніцамі сальманелёзу могуць быць таксама хворыя на сальманелёз людзі ці бактэрыявыдзяляльнікаў, але іх эпідэміялагічную ролю трэба ацаніць як другарадную. Найбольшае значэнне ў гэтым выпадку маюць асобы, якія адносяцца да катэгорыі харчавікоў. Сальманелёз сустракаецца на працягу ўсяго года, але часцей - у летнія месяцы, што можна растлумачыць пагаршэннем умоў захоўвання харчовых прадуктаў. Назіраецца як спарадычна, так і групавая захворванне гэтай інфекцыяй. Найбольш успрымальныя да сальманелёзу дзеці ва ўзросце да 1 года і асобы з рознымі відамі імунадэфіцыту. Апошняе тлумачыць вялікую частату развіцця сальманелёзу ў людзей з цяжкай саматычнай паталогіяй і служыць перадумовай для выбліскаў захворвання сярод шпіталізаваных хворых. У гэтым выпадку сальманелёз разглядаецца як ўнутрыбальнічных інфекцыя. Іх узбуджальнікі адрозніваюцца некаторымі біялагічнымі асаблівасцямі, у першую чаргу высокай полирезистентностью да хіміотерапевтіческіх сродкаў. Такія штамы (клоны) сальманел атрымалі назву шпітальных. Механізм заражэння механізм перадачы узбуджальнікаў - фекальна аральны. Харчовай механізм Фактарамі перадачы сальманел з'яўляюцца харчовыя прадукты. Да іх ставяцца мяса жывёл або птушак. Інфікавання мяса адбываецца эндагеннай (пры жыцці жывёлы ў час яго хваробы), а таксама экзагенных, у працэсе транспарціроўкі, перапрацоўкі, захоўвання. Нярэдка інфікаванне прадуктаў харчавання адбываецца пры няправільнай іх кулінарнай апрацоўцы, падрыхтоўцы пішы на забруджаных сталах і з выкарыстаннем інфікаванай посуду. Кантактны механізм кантактна бытавой шлях перадачы можа рэалізавацца ва ўмовах цеснага общениея з хворым чалавекам ці жывёламі, пры незахаванні элементарных санітарна-гігіенічных нормаў. Гэты шлях адзначаецца, напрыклад, пры ўнутрыбальнічных выблісках сальманелёзу, выкліканых, як правіла, S. typhimurium. Захворванне рэгіструецца пераважна ў дзяцей да 1 года. Водны механізм Магчымы водны і ў рэдкіх выпадках пылавы (пры глытанні пылу) шляху перадачы інфекцыі. Імунітэт Імунныя рэакцыі пры сальманелёзу прадстаўляюцца ў выглядзе спалучэння так званага мясцовага (кішачнага) імунітэту, які выяўляецца перш за ўсё гумаральнага імуннага рэакцыяй (сэкрэцыя Ig A) і слаба клеткавай рэакцыяй. Агульная ральная рэакцыя выяўляецца прадукцыяй розных класаў імунаглабулінаў, а клеткавая - павышэннем фагацытарную актыўнасці макрофагов, цесна звязанай з актыўнай выпрацоўкай антыцелаў і рэакцыяй апошніх з бактэрыяльнымі антыгенам. Адукацыя антыцелаў ў хворых на сальманелёз нярэдка разглядаюць як рэакцыю, працякалую па тыпу другаснага імуннага адказу, так як большасць сталых людзей неаднаразова на працягу жыцця кантактуе з сальманеламі, у выніку чаго развіваецца сенсібілізацыя арганізма і магчымыя рэакцыі гіперчувствітельності. Развіццё тифоподобной, септычная, Субклінічны і хранічных формаў сальманелёзу тлумачыцца узнікненнем іммунологіческой талерантнасці да антыгенам сальманел. Апошняя з'яўляецца следствам або мімікрыі антыгенаў, ці вынікам часовага зніжэння функцыянальнай актыўнасці фагацытаў і лімфацытаў макроорганізма (развіцця другаснага імунадэфіцыту) .05. Патагенез і патолагаанатамічная карціна Пры трапленні ў страўнікава кішачны тракт сальманелы пераадольваюць эпітэліяльных бар'ер тонкага аддзела кішачніка і пранікаюць у тоўшчу тканін, дзе захопліваюцца макрофагов. Ўнутры макрофагов бактэрыі не толькі размножваюцца, але і часткова гінуць з вызваленнем эндатаксіны, дзівіць нервова судзінкавы апарат кішачніка і павышае пранікальнасць клеткавых мембран. Гэта спрыяе далейшаму распаўсюджванню сальманел па лімфатычных шляхах і пранікненню іх у мезентэрыяльных лімфатычныя вузлы. Нароўні з мясцовым дзеяннем эндатаксіны абумоўлівае развіццё сімптомаў агульнай інтаксікацыі арганізма. У гэтай стадыі інфекцыйны працэс, набываючы лакалізаваную (гастраінтэстынальны) форму, можа завяршыцца. Аднак нават пры лакалізаваных формах інфекцыі ўзбуджальнік можа паступаць у кроў, праўда, бактэрыяміі пры гэтым бывае кароткачасовай. Пры глыбокім парушэнні бар'ернай функцыі лімфатычнага апарата кішачніка адбываецца генералізацыя працэсу і ўзнікае працяглая бактэрыяміі, клінічна адпавядае развіццю генералізованный формы сальманелёзу. У выніку бактэрыяміі сальманелы заносяцца ў розныя ўнутраныя органы, выклікаючы ў іх дыстрафічныя змены або фарміравання другасных гнойных ачагоў (Септикопиемический варыянт). У аснове павышэння сакрэцыі вадкасці ў кішачніку ляжыць механізм актывацыі аденилциклазы і гуанилциклазы энтероцитов сальмонеллезным энтеротоксин з наступным нарастаннем унутрыклеткавай канцэнтрацыі біялагічна актыўных рэчываў (ц АМФ, ц ГМФ і інш.). Гэта цягне за сабой паступленне ў прасвет кішачніка вялікай колькасці вадкасці, калія, натрыю і хларыдаў. У хворых узнікаюць ваніты і панос. Развіваюцца сімптомы дэгідратаціі і демінералізаціі арганізма, у сыроватцы крыві зніжаецца ўзровень натрыю, хларыдаў і калія. Дэгідратацыя прыводзіць да гіпаксіі тканін з парушэннем клеткавага метабалізму, у спалучэнні з электролітного зменамі спрыяе развіццю ацыдозу. У цяжкіх выпадках з'яўляецца олигурия і азатэмія. Гэтыя паталагічныя з'явы асабліва выяўленыя пры развіцці дегидратационного (часцей), інфекцыйна таксічнага і змешанага шокаў. Патоморфологическая карціна Марфалагічныя змены пры сальманелёзу разнастайныя, залежаць ад формы, ступені цяжкасці і працягласці захворвання. Выразнасць паталагаанатамічных зменаў не заўсёды адпавядае цяжару плыні хваробы. Пры гастраінтэстынальны форме захворвання марфалагічна пераважаюць катаральны запаленне ва ўсіх аддзелах страўнікава-кішачнага гасцінца. Макраскапічна ў кішачніку выяўляюць рэзкае паўнакроўнасць з кровазліццямі рознай велічыні, ацёк слізістай абалонкі, часам з павярхоўнымі некроз і далікатным отрубе бачным налётам. Лімфатычны апарат кішачніка можа быць не зменены, селязёнка ня павялічана. Ва ўсіх астатніх органах назіраюцца рэзкае паўнакроўнасць і дыстрафічныя змены. Мікраскапічна ў кішачніку выяўляюцца сасудзістыя змены з кровазліццямі ў слізістую абалонку і падслізістага аснову. У падслізістага аснове адзначаецца парушэнне мікрацыркуляцыі з рэактыўнай лейкоцітарной рэакцыяй і выяўленым ацёкам тканін. Пры генералізованной форме захворвання з сэптычных праявамі ў страўнікава кішачным тракце назіраюцца невялікае паўнакроўнасць і дробныя кровазліцця. Ва ўнутраных органах могуць быць множныя метастатические гнайнікі. Выяўленая дыфузія і очаговая праліферацыі клетак ретикулоэндотелиальной сістэмы. З пиемических абсцэсаў высейваюцца сальманелы, нярэдка ў асацыяцыі з іншымі мікраарганізмамі (стафілакокі, пратэй). Пры тифоподобном плыні сальманелёзу назіраюцца павелічэнне селязёнкі, брыжеечных лімфатычных вузлоў. У кішачніку - набраканне, паўнакроўнасць і кровазліцця ў слізістай абалонцы ніжняга аддзела тонкай кішкі, асабліва ў групавых лімфатычных фолликулах.06. Клінічная карціна (Сімптомы) Інкубацыйны перыяд пры сальманелёзу ў сярэднім 12-24 ч. Часам ён кароціцца да 6 ч або даўжэе да 2 дзён. Вылучаюць наступныя формы і варыянты плыні інфекцыі. I. гастраінтэстынальны форма: 1) гастритический варыянт; 2) гастроэнтеритический варыянт; 3) гастроэнтероколитическом варыянт. II. Генералізованный форма: 1) тифоподобный варыянт; 2) Септикопиемический варыянт. III. Бактэрыявыдзяленнем: 1) вострае; 2) хранічнае; 3) транзістарных. I. гастраінтэстынальны форма сустракаецца найбольш часта. Пры гэтай форме захворванне можа працякаць з клінічнай карцінай гастрыту, гастраэнтэрыту і гастраэнтэракаліту. Сальмонеллезной гастрыт развіваецца рэдка, клінічна суправаджаецца памяркоўнымі з'явамі інтаксікацыі, болямі ў эпігастральнай вобласці, млоснасцю, паўторнай ванітамі. Паноса пры гэтым варыянце плыні хваробы не бывае. Гастроэнтеритический варыянт - найбольш часты клінічны варыянт сальмонеллезной інфекцыі. Пачатак захворвання вострае. Амаль адначасова з'яўляюцца сімптомы інтаксікацыі і прыкметы паразы страўнікава-кішачнага гасцінца, хутка, на працягу некалькіх гадзін, дасягаюць максімальнага развіцця. Млоснасць і ваніты адзначаюцца ў шматлікіх хворых. Ваніты рэдка аднаразовая, часцей паўторная, багатая, часам неўтаймоўныя. Крэсла вадкі, багаты, як правіла, захоўвае калавы характар, смярдзючы, пеністы, карычневага, цёмна зялёнага або жоўтага колеру. Часам спаражнення губляюць калавы характар ??і могуць нагадваць рысавы адвар. Жывот звычайна умерана ўздуты, пры пальпацыі балючы ў эпігастрыі, вакол пупка, у илеоцекальной вобласці; могуць выяўляцца буркатанне, «пераліванне» ў галіне завес тонкай кішкі. Гастроэнтероколитическом варыянт сальманелёзу можа пачацца як гастраэнтэрыт, але затым усё больш выразна ў клінічнай карціне выступае симптомокомплекс каліту. У гэтым выпадку сальманелёз па сваім плыні нагадвае вострую дызентэрыю. Захворванне пачынаецца востра, з пад'ёму тэмпературы цела і з'яўлення іншых сімптомаў інтаксікацыі. З першых дзён хваробы крэсла часты, вадкі, з прымешкай слізі і часам крыві. Могуць быць тенезмы і ілжывыя пазывы. Пры рэктараманаскапіі ў такіх хворых выяўляюцца запаленчыя змены рознай інтэнсіўнасці: катаральныя, катаральныя гемарагічныя, катаральныя эразіўныя. Пры гастраінтэстынальны форме сальманелёзу Немагчыма вызначыць якога альбо характэрнага тыпу тэмпературнай крывы. Сустракаецца пастаянны, радзей ремиттирующий або интермиттирующий тып ліхаманкі. Часам захворванне працякае пры нармальнай ці субнормальная тэмпературы. У паталагічны працэс пры гастраінтэстынальны форме сальманелёзу часта залучаецца падстраўнікавая жалеза. Павышаецца актыўнасць амілазы ў крыві і мачы. У некаторых выпадках з'яўляюцца клінічныя сімптомы панкрэатыту. Пры сальманелёзу рана ўзнікае паражэнне печані, асабліва ў перыяд максімальнай токсинемии. У часткі хворых выяўляюць павелічэнне печані, часам субиктеричность склер. Сімптомы паразы падстраўнікавай залозы і печані маюць, як правіла, часовы характар, нярэдка назіраецца паражэнне нервовай сістэмы, што абумоўлена дзеяннем эндатаксіны сальманел, біялагічна актыўных рэчываў (тыпу гістаміна). Адзначаюцца галаўны боль, галавакружэнне, непрытомны стан. Паражэнне ве гетативной нервовай сістэмы выяўляецца сімптомамі гипермоторной (спастычнай) дыскінезіі страўніка і кішачніка. Парушэнне сардэчна-сасудзістай дзейнасці развіваюцца ў большасці хворых. Ступень яе паразы залежыць ад выказваньня агульнай таксікозу. Мяняюцца частата, напаўненне і напруга пульса, зніжаецца артэрыяльны ціск. У цяжкіх выпадках надыходзіць калапс, часам вельмі хутка, у першыя гадзіны хваробы, яшчэ да развіцця абязводжвання. У выніку інтаксікацыі і сасудзістай недастатковасці адбываюцца дыстрафічныя змены ў цягліцы сэрца. Тоны сэрцы прыглушаны або глухія, з'яўляецца сісталічны шум, могуць узнікаць арытміі (часцей за ўсё Экстрасісталія). Асабліва часта гэтыя сімптомы выяўленыя ў асоб пажылога ўзросту, што звязана са зніжэннем ў іх адаптацыйнай здольнасці сардэчна-сасудзістай сістэмы. Таксічнае паражэнне нырачнай парэнхімы выяўляецца, як правіла, протеинурией. микрогематурией, цилиндрурией. У вельмі цяжкіх выпадках, ва ўмовах выяўленай інтаксікацыі, падзенне сардэчна-сасудзістай дзейнасці, развіцця калапсу і значных электролітных расстройстваў ўзнікае вострая хвароба нырак. Карціна перыферычнай крыві пры гастраінтэстынальны форме сальманелёзу розная. Пры вялікай страты вадкасці развіваецца згушчэнне крыві і магчымы эритроцитоз. Зрэдку развіваецца сімптаматычная тромбоцітопенія. II. Артэрыяльны ціск зніжана. III. Ўскладненні.