Што такое гиперкалиемия?

Гиперкалиемией называюць стан, пры якім ўзровень сыроватачна калія перавышае 5 ммоль / л. Гиперкалиемия сустракаецца ў 1-10% пацыентаў, шпіталізаваных у бальніцы. Гиперкалиемией называюць стан, пры якім ўзровень сыроватачна калія перавышае 5 ммоль / л. Гиперкалиемия сустракаецца ў 1-10% пацыентаў, шпіталізаваных у бальніцы. Колькасць пацыентаў з гиперкалиемией павялічылася ў апошнія гады ў сувязі з павелічэннем колькасці пацыентаў, якія прымаюць лекі, якія ўплываюць на рэнін-ангиотензин-альдостероновую сістэму (Раас). Калій ўнутры арганізма чалавека калій важнейшы электраліт арганізма чалавека. Ён гуляе ключавую ролю ў правядзенні нервовых імпульсаў і скарачэнне цягліц. 98% калія засяроджана ў унутрыклеткавай вадкасці, канцэнтрацыя калія тут дасягае 140 ммоль / л. Па-за клетак знаходзіцца толькі 2% калія, канцэнтрацыя тут складае 3,8-5,0 ммоль / л. Ролю калію ў арганізме Калій асноўны ўнутрыклетачны катыён (станоўча зараджаны іён) у адрозненне ад натрыю асноўнага пазаклеткавай катыёну. Функцыянальна калій і натрый звязаныя паміж сабой: Стварэнне мембраннага патэнцыялу, важнага для цягліцавага скарачэння (шкілетных і сардэчнай мышцы), забяспечваецца шляхам падтрымання высокай канцэнтрацыі натрыю па-за клеткі і калія ўнутры клеткі (натрый-каліевы помпа, гл. Мал .1). Падтрыманне кіслотна-шчолачнай раўнавагі, асматычнага балансу, воднага балансу Актывацыя многіх ферментаў Механізмы рэгуляцыі абмену калія Каб падтрымліваць нармальны баланс калія (транспарт паміж унутры-і пазаклеткавай вадкасцю) трэба суладнае ўзаемадзеянне ўсіх рэгуляторных механізмаў. Асноўны механізм рэгуляцыі ўзроўню калію - вылучэнне яго ныркамі. Гэты механізм кіруецца гармонам наднырачнікаў альдостерона. Наяўнасць гэтага механізму гарантуе, што, нягледзячы на ??высокае ўтрыманне калію ў ежы (ад 40 ммоль да 200 ммоль), узровень яго ў сыроватцы крыві будзе падтрымлівацца на сталым узроўні. Парушэнне рэгуляцыі ўзроўню калію, і, як вынік, павышэнне яго ў крыві, можа змяняць ўзбудлівасць мембран. А значыць, будзе парушацца функцыя нерваў, цягліц, сэрца. Мал.1 Схема рэгуляцыі чрезмембранного транспарту калію Канцэнтрацыя калія ўнутры клетак падтрымліваецца шляхам актыўнага транспарту калія з дапамогай Na-K-АТФ-асновы і пасіўна за кошт градыенту канцэнтрацыі. Хуткасць пасіўнага перамяшчэння залежыць ад пранікальнасці каліевае каналаў у клеткавай мембране. Інсулін і бэта-2-адреномиметики праз ц АМФ спрыяюць паглынання калію клеткамі, стымулюючы Na-K-АТФ-асновы. Пры дэфіцыце інсуліну і дзеянні бэта-2-андреноблокаторов павялічваецца выхад калія з клетак, вядзе да гиперкалиемии. Ацыдоз, гиперосмолярность, лізіс клетак таксама выклікае выхад калію і павелічэнне ўзроўню калію ў крыві. На схеме: ECF = extracelluar fluid (ўнутрыклеткавая вадкасць) ICF = intracellular fluid (пазаклеткавай вадкасці) альдостерон минералкортикоидная гармон, які сінтэзуецца ў кары наднырачнікаў з халестэрына. Пад дзеяннем альдостерона ў нырках павялічваецца канальцевый реабсорбцыю (гэта значыць адваротнае ўсмоктванне з першаснай мачы) іёнаў натрыю: альдостерон стымулюе пераход натрыю ўнутр клетак, а калія вонкі (у міжклеткавай прастору, то ёсць далей калій пераходзіць у мачу, вылучаючыся з огранизма) см. Мал.2. Альдостерон таксама павялічвае сакрэцыю ныркамі іёнаў калія і вадароду. Такім чынам, у арганізме павышаецца ўтрыманне натрыю і пазаклеткавай вадкасці (у арганізме змяшчаецца вада). Ўзровень альдостерона залежыць ад узроўню натрыю (Na +) і калія (Да +). Пры высокай канцэнтрацыі калія і нізкай канцэнтрацыі натрыю сінтэз і сэкрэцыя альдостерона узмацняецца. Найбольш важнае ўплыў на ўзровень альдостерона аказваецца рэнін-ангиотензиновой сістэмы (гл. Раас). Таксама на ўзровень альдостерона ўплываюць і іншыя фактары. Многія фактары ўдзельнічаюць у развіцці гиперкалиемии, якая развіваецца ў выніку зніжэння выдзялення калія або павелічэнні выхаду калія з клетак. Гиперкалиемия можа быць памылковай (псевдогиперкалиемия), гэта трэба выключаць у першую чаргу (за выключэннем тых выпадкаў, калі патрабуецца экстраная дапамога). Псевдогиперкалиемия Псевдогиперкалиемией называецца стан, калі вызначаны ў лабараторыі ўзровень кальцыя не адлюстроўвае ўзроўню калію ў арганізме. Гэта звязана з тым, што ўнутрыклетачны ўзровень калію вельмі высокі і ў пэўных сітуацыях ён вызваляецца з клетак пасля плота крыві. У такіх выпадках, для пацверджання сапраўднай гиперкалиемии варта паўтарыць плот крыві і адначасова вымераць ўзровень калію ў плазме і сыроватцы. Канцэнтрацыя ў сыроватцы вышэй канцэнтрацыі ў плазме на 0.2 0.4 ммоль / л, што звязана з фарміраваннем згустку і выхадам калія з клетак у сыроватку. Табліца 1: прычыны псевдогиперкалиемии своечасова выкананы аналіз Забор крыві з вены, у якую уводзіўся калій Занадта моцны ціск пры накладанні жгута альбо інтэнсіўная праца кулаком для напаўнення вен гемолізу пры праходжанні крыві праз тонкую іголку або траўматычная венепункция Доўгі захоўванне крыві Высокі лейкацытоз або тромбоцитоз (значна павышаны ўзровень лейкацытаў або трамбацытаў) Незвычайныя генетычныя парушэнні (сямейная гиперкалиемия) гиперкалиемия пры падвышаным паступленні калія Залішняе паступленне калія з ежай можа спрыяць гиперкалиемии, калі паралельна зніжаецца вылучэнне калія з мочой. Пры нармальнай функцыі нырак ўвесь калій павінен выводзіцца. Табліца 2: прадукты з высокім утрыманнем калію Заменнікі солі дулі патакі Вотруб'е, трава, пшанічныя парасткі Гародніна (шпінат, таматы, моркву, бульбу, брокалі, Лімская фасолю, каляровая капуста) і грыбы сушаныя садавіна, арэхі, насенне Садавіна (бананы, ківі, апельсіны, манга, дыня) Гиперкалиемия можа быць звязаная з гемотрансфузией - увядзеннем клетак крыві, з якіх калій выходзіць у пазаклеткавай прастору, з занадта хуткім увядзеннем прэпаратаў кальцыя для лячэння гипокалиемии, пры высокім змесце калія пры парэнтэральных харчаванні. Гиперкалиемия, звязаная з выхадам калія з клетак Некаторыя экзагенныя і эндагенныя фактары могуць парушаць абмен калія паміж міжклеткавай і ўнутрыклеткавай вадкасцямі і павялічваць канцэнтрацыю калію ў сыроватцы. Аднак, гэты механізм рэдка выклікае цяжкую гиперкалиемию, за выключэннем тых выпадкаў, калі фактарам з'яўляецца, напрыклад, пашкоджанне тканін, некроз (мясцовая гібель тканін з прычыны пашкоджання), рабдомиолиз, распад пухліны, цяжкія апёкі. Табліца 3: прычыны пераразмеркавання калія Пераразмеркаванне калія паміж пазаклеткавай і ўнутрыклеткавай вадкасцямі некроз цягліц, миолиз (рабдомиолиз пашкоджанні шкілетных цягліц), распад пухліны, цяжкія апёкі Дэфіцыт інсуліну (у норме гэты гармон паскарае перасоўванне калію ў клеткі) Метабалічны ацыдоз Гиперосмолярность ( гіперглікемія павышэнне ўзроўню глюкозы ў крыві, увядзенне маннітол) Лекі (напрыклад, сукцинилхолин (ён жа дитилин, листенон), бэта-блокаторы, дигоксин) гиперкалиемической перыядычны параліч (прыступы развіваюцца часцей за ўсё праз 30-40 хвілін пасля фізічнай нагрузкі) Зніжэнне экскрэцыі калія Пашкоджанне нырак (гломерулярная фільтраванне 20 мл / мін) зніжэнне актыўнасці минералкортикоидов гипоренинемическая форма гипоальдостеронизма (хранічныя захворванні нырак, дыябетычная нефрапатыя, НПВС) недастатковасць наднырачнікаў (хвароба Адысона, прыроджаны дэфект ферментаў) блокаторы альдостерона (гл. табліцу 4) неўспрымальнасць да альдостерона (серпападобна клеткавая анемія, сістэмная чырвоная ваўчанка, амілаідоз, абструктыўная нефрапатыя) зніжэнне хуткасці фільтрацыі мачы і дастаўкі натрыю ў дыстальным нефрона гиповолемия некаторыя генетычныя парушэнні, напрыклад, сіндром Гордана (gordon s syndrome) гиперкалиемия, выкліканая парушэннем выдзялення калія асноўная частка калія выводзіцца ныркамі, таму паразы нырак з'яўляецца асноўнай прычынай гиперкалиемии. на паражэнне нырак прыходзіцца да 75% выпадкаў гэтага стану. у пацыентаў з хранічнымі захворваннямі нырак здольнасць да выдзялення калія працягваецца да таго часу, пакуль не развіваецца нырачная недастатковасць (калі фільтраванне зніжаецца менш за 15-20 мл / мл) або ў тых выпадках, калі пацыент спажывае вялікую колькасць калія або прымае прэпараты, якія падвышаюць ўзровень калію. пашкоджанні юкстагломерулярного апарата прыводзіць да дэфіцыту прадукцыі рэнін (гл. Раас), што выклікае гипонатриемию і гипоальдостеронизм, што таксама можа выклікаць гиперкалиемию нават у адсутнасці цяжкіх пашкоджанняў нырак. гипоренинемический гипоальдостеронизм таксама вядомы як 4 тып канальцевый ацыдоз 4 тыпу, так як часта асацыяваны з лёгкім або сярэдняй цяжкасці метабалічным ацыдозам, з нармальным аніёнаў прамежкам (розніцай паміж катыёнамі і аніёнамі; anion gap = (na + k) - (cl +) (адзінкі вымярэння моль / л)). часцей за ўсё гэта стан развіваецца пры дыябетычнай нефрапатыі. таксама гипоальдостеронизм можа быць следствам першасных захворванняў наднырачнікаў (хвароба Адысона, прыроджаныя парушэнні сінтэзу пазіцыі, метадалагічнай, дэфіцыт 21-гидроксилазы) або зніжэнне минералкортикоидная актыўнасці. апошняя праблема часта звязана з серпападобна-клетачнай анеміяй, сістэмнай чырвонай ваўчанкі, амілаідозам, абструктыўнай нефрапатыя, выкарыстаннем калийсберегающих діуретікі. ў рэдкіх выпадках аказваецца мутацыя гена рэцэптара минералкортикоидов. увогуле, парушэнне абмену минералкортикоидов не выклікае гиперкалиемии, калі ў дыстальны нефрона трапляе нармальнае колькасць натрыю. такім чынам, не заўсёды ў пацыентаў з хваробай Адысона развіваецца гиперкалиемия, калі яны маюць адэкватнае спажыванне солі. парушэнне мачавыпускання або дастаўкі натрыю ў дыстальны нефрона гуляе важную ролю ў развіцці гиперкалиемии. гэтыя парушэнні могуць быць выкліканымі ўнутранымі фактарамі ці (часцей) некаторымі лекамі (гл. табліцы 3, 4). лекі, якія выклікаюць гиперкалиемии лекавыя прэпараты могуць парушаць каліевы гамеастаз па некалькіх механізмаў: актывацыя трансмембранный транспарту калію, памяншэнне нырачнай экскрэцыі (змяненне дзеянні альдостерона, дастаўкі натрыю ў дыстальным нефрона, змяненне функцыі зборныя трубачак). рызыка ўзрастае, калі такія прэпараты прымаюць пацыенты з нырачнай недастатковасцю. асабліва схільныя да развіцця гиперкалиемии пажылыя пацыенты і пацыенты з дыябетам. у гэтых групах такія прэпараты трэба выкарыстоўваць з асцярожнасцю, пачынаючы з малых доз і кантралюючы ўзровень калію кожны раз пры змене дозы. не існуе рэкамендацый па колькасці даследаванняў, частата вызначэння ўзроўню калію залежыць ад узроўню нырачнай недастатковасці, наяўнасці дыябету, якія прымаюцца лекаў, спадарожных захворванняў. у прыватнасці, вельмі асцярожна трэба падыходзіць да вядзення пацыентаў з парушэннем электраправоднасці сардэчнай мышцы, так як нават нязначнае павелічэнне ўтрымання калія можа прывесці да арытміі. поўны спіс лекаў у табліцы. лекі, якія парушаюць трансмембранный транспарт калія бэта-блокаторы дигоксин гиперосмолярное растворы (маннітол, глюкоза) суксаметоний (листенон) ўвядзенне станоўча зараджаных амінакіслот рэчывы, якія змяшчаюць калій каліевае дабаўкі salt substitutes раслінныя прэпараты (люцэрна, дзьмухавец, хвошч, багаткі, крапіва) чырвоныя клеткі крыві (пры іх разбурэнні калій вызваляецца) лекі, якія зніжаюць сакрэцыю альдостерона інгібітары АПФ блокаторы рэцэптараў ангиотензина ii НПВП (НПВС) прэпараты гепарыну супрацьгрыбковыя прэпараты (кетоконазол, флуканазолаў, итраконазол) циклоспорины Програф лекавыя рэчывы, якія блакуюць звязванне альдостерона і минералкортикоидная рэцэптараў спиронолактон Инспра (eplerenonum) дроспиренон прэпараты, якія душаць актыўнасць каліевае каналаў у эпітэліяльных клетках калийсберегающие діуретікі (амилорид, триамтерен) триметоприм (процівомікробным прэпарат) пентамидин (процівомікробным прэпарат) спынімся на некаторых з іх: інгібітары АПФ (angiotensin converting enzyme (ace) inhibitors ) і блокаторы рэцэптара ангиотензина ii (angiotensin ii receptor blockers (arbs)) актыўна выкарыстоўваюцца для абароны нырак і зніжэнне смяротнасці ад сардэчных захворванняў, асабліва ў дыябетыкаў. таксама яны ўваходзяць у стандартныя схемы лячэння пацыентаў з хранічнымі захворваннямі сэрца. гэтыя прэпараты прыцягваюць да развіцця гиперкалиемии, так як парушаюць сакрэцыю альдостерона і зніжаюць реперфузию у нырках (і ўзровень клубочковой фільтрацыі). абодва прэпарата памяншаюць вылучэнне калія з мочой. яны не выклікаюць гиперкалиемии ў пацыентаў з нармальнай функцыяй нырак ступень супрессии выдзялення альдостерона недастатковая для значнага парушэння экскрэцыі калія, калі не было папярэдняга гипоальдостеронизма (з прычыны якога-небудзь захворвання або прыёму іншых лекаў). да няшчасця, людзі, якія прымаюць гэтыя прэпараты, маюць высокі рызыка развіцця гиперкалиемии. каля 10% амбулаторных пацыентаў гиперкалиемия развіваецца на працягу года пасля пачатку лячэння інгібітарамі АФП або блокаторы рэцэптараў ангиотензина ii. больш за тое, гэтыя прэпараты спрыяюць развіццю гиперкалиемии ў 10-38% пацыентаў, дастаўленых у бальніцы. пры гэтым рызыка асабліва павышаны, калі пацыент прымае высокія або дозы прэпаратаў або ў камбінацыі з іншымі прэпаратамі, якія выклікаюць гиперкалиемии. антаганісты рэцэптараў альдостерона (aldosterone (mineralocorticoid) receptor antago nists) таксама часта выкарыстоўваюцца пры лячэнні пацыентаў congestive cardiac failure з таго часу, як the randomized aldactone evaluation study паказала, што даданне спиронолактона ў лячэнні зніжаецца колькасць ускладненняў і смяротнасці. у гэтым даследаванні адзначана, што цяжкая гиперкалиемия развілася толькі ў 2% пацыентаў, калі ўзровень канцэнтрацыі креатініна быў 106 ммоль / л, а доза спиронолактона не перавышала 25 мг у суткі. у супрацьлегласць гэтаму, population based time-series analyses, дэманструюць значнае павышэнне шпіталізацыі і смяротнасці ад гиперкалиемии. гэта верагодна, так як у даследаванне ўключаны пацыенты з цяжкім парушэннем функцыі нырак, якія прымалі высокія дозы спиронолактона. гэтыя пацыенты часцей за іншых у даследаванні прымаюць дадаткі калія або іншыя прэпараты, якія парушаюць вылучэнне калію. рызыка ўзрастае пры камбінацыі спиронолактона з інгібітарамі АФП і arbs, асабліва ў пажылых пацыентаў з парушэннямі функцыі нырак. несцероідные супрацьзапаленчыя прэпараты (НПВП, non-steroidal anti-inflammatory drugs (nsaids)) інгібіруе сакрэцыю рэнін (што вядзе да гипоальдостеронизм і зніжэнне экскрэцыі калія ныркамі) і могуць парушаць функцыю нырак. гэтыя прэпараты могуць задаваць judiciously ў пацыентаў з дыябетам або нырачнай недастатковасцю, асабліва, калі пацыенты прымаюць іншыя прэпараты (інгібітары ace і arbs). як дыягнастуецца гиперкалиемия гиперкалиемия часта працякае без сімптомаў і праяўляецца пры лабараторным даследаванні. калі сімптомы ёсць, яны не спецыфічныя, і пераважна звязаныя з парушэннямі цягліцавых функцый (парэстэзіі, цягліцавая слабасць, стомленасць) або функцый сэрца (palpitations). ЭКГ: высокую «пикообразный» зубец т, выраўноўванне або адсутнасць зубца р, пашырэнне комплексу qrs, sine waves. тым не менш, ЭКГ не з'яўляецца адчувальным метадам дыягностыкі гиперкалиемии. у даследаванні acer і калегаў амаль у паловы пацыентаў з узроўнем калію вышэй 6,5 ммоль / л Не было ніякіх зьменаў на ЭКГ. акрамя таго, у некаторых пацыентаў назіраецца паступовае змяненне функцыі сэрца, а ў іншых назіраецца хуткі прагрэс ад дабраякасных змяненняў у смяротных жалудачкавай арытмій. абследаванне пацыентаў з гиперкалиемией павінна ўключаць: пільны аналіз гісторыі хваробы для выяўлення патэнцыйных фактараў рызыкі, такіх як парушэнні функцыі нырак, дыябет, недастатковасць наднырачнікаў, выкарыстанне лекаў, якія могуць выклікаць гиперкалиемии. лабараторныя тэсты павінны быць накіраваны на пацвярджэнне гісторыі хваробы і фізікальнага абследавання, і павінны ўключаць мачавіну, креатініна, электраліты, осмолярность (вострае павышэнне осмолярность можа выклікаць выхад калія я з клетак), а таксама аналіз канцэнтрацыі калію ў мачы. у некаторых пацыентаў праводзяцца дадатковыя спецыяльныя тэсты, такія як вызначэнне фракцыйнай экскрэцыі натрыю або транстубулярний градыент калію можа быць выкарыстана для адрознівання нырачнай і непочечный прычын гиперкалиемии. што рабіць з цяжкай гиперкалиемией? кіраўніцтва па вядзенні гиперкалиемии грунтуецца на меркаваннях экспертаў, так як ёсць недахоп клінічных даследаванняў. лячэнне павінна быць накіравана на аднаўленне электролітного абмену, прафілактыцы сур'ёзных ускладненняў і лячэнне асноўнага захворвання. малюнак ў падпарадкаванні лёгкай або сярэдняй цяжкасці гиперкалиемии выкарыстоўваюцца петлевые діуретікі для павелічэння экскрэцыі калію. спажывання калія з ежай павінна быць абмежавана. дозу лекаў, якія павышаюць узровень калію ў крыві, варта максімальна знізіць або адмяніць. калі ж у пацыента ёсць парушэнне функцыі нырак, діуретікі могуць быць неэфектыўныя.