Лячэнне астэаартоз прэпаратамі запаволенага дзеяння вопыт прымянення прэпарата Артра® - Даведнік паліклінічнага лекара №09 2012 - Consilium Medicum

Астэаартоз (ОА) адносіцца да ліку найбольш распаўсюджаных (каля 14% дарослага насельніцтва) захворванняў касцёва-мышачнай сістэмы, прадстаўляючы значную праблему для сучаснай медыцыны. Згодна з сучасным поглядам ОА з'яўляецца арганнай паталогіяй, закранае ўсе структуры сустава. Функцыянальная недастатковасць апорна-рухальнага апарата, з'яўляецца следствам захворванні, у выніку прыводзіць да зніжэння або страты працаздольнасці. Пры гэтым адна з прычын інвалідызацыі хворых сустаўная паталогія займае 3-е месца пасля сардэчна-сасудзістых і анкалагічных захворванняў. У апошнія гады адзначаецца значны рост колькасці пацыентаў з ОА, што звязана з павелічэннем працягласці жыцця насельніцтва і назапашваннем фактараў рызыкі захворвання. У 2007 г. у Расіі зарэгістравана 3 млн 131? тыс. выпадкаў звароту пацыентаў з манифестным ОА, што ўдвая перавышае статыстыку 1999 Фактары рызыкі ОА Сярод фактараў рызыкі развіцця ОА найбольшае значэнне маюць наступныя: Узрост частата захворвання прыкметна ўзрастае пасля 50 гадоў. Але, хоць ОА лічыцца захворваннем пажылых людзей, яго прыкметы можна выявіць і ў значна больш маладых людзей. У расійскім эпідэміялагічным даследаванні, у якое ўвайшлі 41 348 чалавек ва ўзросце старэйшыя за 15 гадоў, клінічныя праявы ОА былі выяўленыя ў 6,43% абследуемых (Л. І. Беневоленская, М. М. Бржезовский, 1988). З узростам павялічваецца не толькі частата рэнтгеналагічных прыкмет хваробы, але і прапорцыя манифестного ОА. Пры аналізе кагорты хворых з рэнтгеналагічна пацверджаным гонартрозу старэйшыя за 40 гадоў колькасць пацыентаў, якія пакутуюць ад болю ў каленных суставах, склала, па розных звестках, ад 19 да 30% (M. Hannan, 2000.; D. Hart, 1991), у той час як у больш старэйшай узроставай групе (старэйшыя за 55 гадоў) адсотак «болевага» гонартрозу рос да 40 70% (T. Mc Alindon, 1992). Жаночы пол ОА сустракаецца ў жанчын значна часцей, асабліва пасля наступлення менапаўзы. Спадчынная схільнасць мае асаблівае значэнне для ОА суставаў пэндзляў. Дісплазіі суставаў. Залішняя маса цела спрыяе паразы каленных суставаў і суставаў пэндзляў. Спартыўныя нагрузкі і траўмы суставаў. Патагенез ОА Погляды на патагенез ОА на сённяшні дзень зведалі значныя змены. У 1970-я гады агульнапрызнанай тэорыяй развіцця захворвання лічылася тэорыя першаснай дэгенерацыі сустаўнага храстка з прычыны парушэння ў ім абменных працэсаў. Сярод прычын, якія выклікаюць парушэнні метабалізму храстковай тканіны, разглядаліся генетычныя, эндакрынныя і імуналагічныя фактары, пагаршэнне кровазвароту ў тканінах сустава і змяненне фізіка-хімічных уласцівасцяў сіновіальной вадкасці. Досыць доўгі час лічылася, што сустаўнай храсток, пазбаўлены сасудаў і нерваў, з'яўляецца метабалічных неактыўнай тканінай. Аднак у далейшым, у эксперыментальных мадэлях ОА, было ўстаноўлена, што на ранніх стадыях захворвання адзначаецца павышэнне канцэнтрацыі протеогликанов, што сведчыць пра павышэнне функцыянальнай актыўнасці хандрацытаў. Далей спалучэнне фактараў, якія спрыяюць парушэння метабалізму храстка, і лакальнага стрэсу, які ўзнікае пры змене біямеханікі сустава, прыводзіць да лакальнай страты храстка ў веснесущих аддзелах. Вынікам змяншэння аб'ёму сустаўнага храстка з'яўляецца пераразмеркаванне статычнай нагрузкі на субхондральной косці і павелічэнне гэтай нагрузкі на асобных участках, пакрытых здзіўленых храстком. У выніку ўзнікае так званы першасны біяхімічны стрэс, што прыводзіць да змены метабалізму остеобластов ў субхондральной косці і развіцця субхондральной склерозу. У? сваю чаргу страта протеогликанов, якія валодаюць антыгенаў ўласцівасцямі, запускае імуналагічных запаленчую рэакцыю і прыводзіць да актывацыі лизосомальных ферментаў, якія выклікаюць далейшую дэгенерацыі храстка. Акрамя гэтага, назіраецца павышэнне актыўнасці матриксных металлопротеиназ ММР (J. Mort, 2001), асабліва ММР-13 высокоспецифичный для калагена 2-га тыпу і таксама валодае тропностью да протеогликанам. Менавіта гэтым цітокіны адводзілася асноўная роля ў працэсе дэградацыі храстка. Пазней сталі з'яўляцца дадзеныя аб важнай ролі субхондральной косткі ў развіцці захворвання, вынікам шматлікіх даследаванняў стала прызнанне ініцыяцыі ролі субхондральной косткі ў дэградацыі сустаўнага храстка. Першыя даследаванні былі праведзены ў 1970 80-х гадах E. Radin і соавт., Якія апісалі змена микроархитектоники субхондральной косткі (фарміраванне микропереломов трабекул), што прыводзіла да павышэння яе калянасці і зніжэння амартызуе здольнасці (E. Radin, 1986). Тады ўпершыню было ўказана на тое, што змены, якія адбываюцца ў субхондральной косткі, могуць служыць пускавым фактарам у пашкоджанні сустаўнага храстка. У далейшым гэта было пацверджана шматлікімі даследаваннямі. Пры гэтым некаторыя аўтары лічаць, што ўдзел субхондральной косткі ў дэградацыі сустаўнага храстка заключаецца галоўным чынам ва ўзмацненні сінтэзу цэлага шэрагу цітокіны і фактараў росту, якія ў далейшым траспортируется ў вышэйлеглых храсток (D. Burr 1998; H. Imhof, 1999). Тэрапія ОА Улічваючы высокую сацыяльную значнасць ОА, лячэнне гэтага захворвання надаецца значная ўвага. Асноўнымі мэтамі лячэння ОА з'яўляюцца: запаволеньне прагрэсавання захворвання; прадухілення развіцця дэфармацый і інваліднасці; памяншэнне болю; падаўленне запалення; зніжэнне рызыкі абвастрэнняў і паразы новых суставаў паляпшэнне якасці жыцця. Немедикаментозных тэрапія Пачатковым этапам у тэрапіі ОА з'яўляецца немедикаментозное лячэнне. Сюды адносяцца навучанне хворых, карэкцыя масы цела, лячэбная фізкультура, артапедычная карэкцыя і фізіятэрапеўтычнае лячэнне. Фармакатэрапія Правядзенне лекавай тэрапіі ў пацыентаў з ОА сутыкаецца з пэўнымі праблемамі, абумоўленымі пераважна пажылым узростам гэтай катэгорыі хворых і павышэннем у іх частоты і выяўленасці пабочных эфектаў сімптаматычнай тэрапіі (у? У прыватнасці, нестероідных супрацьзапаленчых прэпаратаў НПВП). Акрамя таго, у пацыентаў з ОА высокая частата спадарожнай паталогіі, якая патрабуе дадатковага лячэння, стварае праблему лекавых узаемадзеянняў і можа лімітаваць прызначэння шэрагу прэпаратаў. У першую чаргу, гэта ставіцца да НПВП, паколькі яны павышаюць рызыку развіцця гастропатии і кардиоваскулярных катастроф нават у людзей без спадарожнай паталогіі. А пры наяўнасці ў анамнезе захворванняў страўнікава-кішачнага гасцінца і сардэчна-сасудзістай сістэмы гэты рызыка значна павялічваецца (L. Laine, 2008). Акрамя дадзенай праблемы існуе яшчэ адна: пацыенты з ОА патрабуюць працяглым ужыванні анальгетыкаў і НПВП, таксама спрыяе пагаршэння плыні спадарожных захворванняў і развіцця непажаданых з'яў. Вядома, што рызыка развіцця страўнікава-кішачных і сардэчна-сасудзістых ускладненняў ў хворых, рэгулярна прымаюць НПВП, перавышае такой у папуляцыі больш чым у 4 разы (G. Singh, 1998.; L. Lipworth, 2004). Таксама варта ўлічваць, што многія НПВП негатыўна ўплываюць на метабалізм сустаўнага храстка. У даследаваннях in vitro было прадэманстравана інгібіруе ўплыў шэрагу прэпаратаў (индометацин, напроксен, ібупрофен) на сінтэз кампанентаў храстковага матрікса (J. Dingle, 1997). З улікам выкладзенага, стварэнне прэпаратаў, здольных палегчыць сімптомы ОА і ня валодаюць пабочнымі эфектамі НПВП і анальгетыкаў, стала значным крокам да паспяховаму лячэнню захворвання. Першымі прэпаратамі, якія адказваюць гэтым крытэрам, сталі хондроитина сульфат (ХС) і Глюкозамін. Глюкозамін ўяўляе сабой моноаминосахарид, які сінтэзуецца з глюкозы ў працэсе гексозамина цыклу. Існуе некалькі соляў Глюкозамін, як лекавых сродкаў выкарыстоўваюцца Глюкозамін сульфат (ГС) і Глюкозамін гідрахларыд (ГГ). Біодоступность Глюкозамін пры прыёме ўнутр складае 25%. Пры прыёме ГС ў тэрапеўтычных дозах адзначаецца паступлення Глюкозамін як у плазму, так і сіновіальной вадкасці, пры гэтым канцэнтрацыя ў сіновіальной вадкасці складае 3,22 18,1 мкмоль / л (S. Persiani, 2007). Перыяд полувыведенія Глюкозамін каля 15 г (S. Persiani, 2005). Хондроитин з'яўляецца полидисахаридной малекулай гликозаминогликана з малекулярнай масай ад 6000 да 50? 000 Так. Сульфат злучаецца з малекулай хондроитина кавалентна. Лекавы прэпарат ХС уключаючы хондроитин-4-сульфат і хондроитин-6-сульфат, якія могуць знаходзіцца ў розных суадносінах. Біодоступность ХС складае 15 24%, перыяд полувыведенія 15 ч.