АБ'ЯДНАННЕ камбустыёлагі «СВЕТ БЕЗ апёкі» 2. апёкавай хваробы (патагенез, дыягностыка, клініка, лячэнне) АБ'ЯДНАННЕ камбустыёлагі «СВЕТ БЕЗ апёкі»

2. апёкавай хваробы (патагенез, дыягностыка, клініка, лячэнне) апёкавым ШОК: ПРАБЛЕМЫ ОСТАЮТСЯА. А. Аляксееў, Т. А. Ушакова ФГБУ «Інстытут хірургіі ім. А. В. Вішнеўскага »МЗ Украіны, г. Масква Кафедра тэрмічных паражэнняў, ран і раневой інфекцыі ГБОУ ДПО Міністэрства аховы здароўя Расіі, г. Масква Поспехі противошоковой тэрапіі пры апёкавай траўме, якія заключаюцца ў магчымасці карэкцыі гиповолемии, ліквідацыя перыферычнай вазоконстрикции і аднаўлення кіслароднага статусу, прывялі да значнага зніжэння смяротнасці на гэтым этапе. Праблемай застаецца лячэнне хворых з крытычнымі апёкамі і камбінаванай траўмай. Пры гэтым, сярод пацыентаў з неспрыяльным зыходам расце колькасць пацярпелых, перакладзеных у апёкавым цэнтры ў «ранні» перыяд. Так, у 2011-12гг. яно склала 21%. Характэрнымі клініка-лабараторнымі асаблівасцямі дадзенай катэгорыі хворых ёсць праявы гиперинфузии: значнае павелічэнне вагі пацыента, станоўчы водны баланс, рознай ступені выяўленасці сістэмныя ацёкі з рэнтгеналагічна пацверджанымі прыкметамі ўцягвання лёгачнага интерстиция, компартмент-сіндромы, гемодилюция і парушэнні водна-электролітного балансу. У найбольш «запушчаных» выпадках зноў развіваецца гиповолемия, адлюстроўваючы якія працягваюцца страты плазмы і электралітаў ў міжтканкавай прастору, што прыводзіць да немагчымасці абменных працэсаў паміж нутрасудзінным і ўнутрыклеткавых сектарамі. Пасмяротны дыягназ у 100% выпадках уключаў двухбаковую пнеўманію, Пон, сэпсіс. Пры гэтым, у шоку загінулі 7 чалавек (пераважна наступствы авіякатастроф), а з паступілі ў фазу вострай таксеміі 12. Неабходна адзначыць, што вывесці пацыента са стану глыбокай водна-электролітного дысбалансу значна цяжэй, чым з шоку. Таму гэтыя пацярпелыя працягваюць знаходзіцца ў аддзяленні рэанімацыі і інтэнсіўнай тэрапіі, а кошт іх лячэння рэзка ўзрастае. Рашэнне праблемы можа быць толькі ў правільным выбары замяшчальнай вадкаснай тэрапіі, дбайнай калькуляцыі аб'ёмаў інфузорыя, асабліва ў першыя 08:00 пасля траўмы (!), З наступным клініка-лабараторнымі маніторынгам дынамікі стану тяжелообожженных. Цитратный антикоагуляции ПРЫ эферэнтныя ПАДТРЫМКІ хірургічнага лячэння ТЯЖЕЛООБОЖЖЁННИХ З ВЫКАРЫСТАННЕМ экстракарпаральнага бесперапыннай карэкцыі ГОМЕОСТАЗАЕ. Н. Архіпаў, А. Н. Ашарин, Ю. І. Тюрников апёкавы цэнтр ГКБ № 36, г. Масква. У нашай краіне, сярод траўмаў мірнага часу, апёкі займаюць 4 месца, складаючы 400-450 тысяч пацярпелых у год, з якіх на стацыянарным лячэнні знаходзяцца да 100000 чалавек (А. А. Аляксееў 2009г.) У структуры іх размеркавання па цяжкасці траўмы, хворыя з апёкамі больш за 40% паверхні цела складаюць да 9% ад агульнай колькасці шпіталізаваных пацыентаў у апёкавыя стацыянары (А. А. Аляксееў, Ю. І. Тюрников 2010г.) Пры гэтым агульная смяротнасць у дарослых пацыентаў па розных звестках складае ад 4,1 да 6,5%, а пры шырокіх апёках дасягае 30% і больш. Сучасныя метады хірургічнага лячэння і інтэнсіўнай тэрапіі пацыентаў з крытычнымі і субкритических апёкамі не заўсёды дастаткова эфектыўныя. Пытанне набывае выразныя вострай пры надзвычайных сітуацыях - тэхнагенных катастрофах, ваенных канфліктах, тэрарыстычных актах суправаджаюцца масавым паступленнем пацярпелых. Таму паўнавартасная інтэнсіўная тэрапія, на фоне ранняга хірургічнага лячэння з ужываннем экстракарпаральнае метадаў детоксікаціі і бесперапыннай карэкцыі гамеастазу з'яўляецца адной з найважнейшых праблем у лячэнні хворых з шырокімі апёкамі. У апёкавым цэнтры ГКБ №36 з 2005 года выкарыстоўваюцца метады экстракорпоральной карэкцыі гамеастазу з выкарыстаннем сістэмы «PRISMA», а з 2008 года «PRISMA FLEX», якія дазваляюць ажыццяўляць экстракорпоральной детоксікаціі, рэгулявання водна-электролітного балансу, нырачна-замяшчаюць і плазмообменом працэдуры. Дадзеныя методыкі шырока распаўсюджаныя, выкарыстоўваюцца пры рознай паталогіі і маюць шмат станоўчых бакоў, аднак пры крытычных тэрмічных траўмах заўсёды суправаджаюцца эразіўны-язвавыя паразай страўнікава-кішачнага гасцінца, часта суправаджаецца крывацёкам маюць мноства абмежаванняў з прычыны сістэмнага дзеянні гепарыну. Прымяненне «PRISMA FLEX» з выкарыстаннем цитратной антикоагуляции, на наш погляд, дазваляе вырашыць гэтую праблему. Цытрат, ўводзімы ў фільтра, прадухіляе згортванне крыві, утвараючы злучэнне з іянізаваных кальцыем, і выклікае выяўленую гипокальциемии ў фільтры. Частка комплексаў лимоннокислого кальцыя выводзіцца з ультрафильтратом, а іншая частка трапляе ў сістэмны крывацёк, дзе раствараецца ў вянознай крыві. У сістэмным крывацёку ўзровень іянізаванага кальцыя зноў павялічваецца за кошт развядзення экстракарпаральнага аб'ёму крыві, ўвядзення кальцыя і вызваленне кальцыя з комплексу кальцый-цытрат пры метабалізме цытрата. У выніку сістэмнага дзеянні на сістэму згортвання не назіраецца. Цытрат метаболізіруется ў цыкле цытрынавай кіслаты (цыкле Кребса) у печані, шкілетных цягліцах і коркавым рэчыве нырак, утвараючы бікарбанат і энергію, або метаболізіруется ў глюкозу (глюконеогенез). Усталяванне «PRISMA FLEX» намі выкарыстоўваецца з 2008 г. На ёй праведзена больш за сто сеансаў працяглай вена-вянознай гемофильтрации, у 28 з якіх у якасці антыкаагулянт выкарыстоўваўся «Prismocitrat 10/2». Сеансы нырачна-замяшчальнай тэрапіі з цитратной антикоагуляции праводзіліся 19-м хворым, у вельмі цяжкім стане, абумоўленым цяжкім тэрмічным і термоингаляционным паразамі, паліорганнай недастатковасцю, ШВЛ праводзілася ўсім пацыентам, инотропное падтрымка 14 пацыентам, што адбылося ЖКК у 8 пацыентаў, а 7 пацыентам, у гэты час, на фоне эразіўны-язвавай паразы ЖКТ, праводзілася этапнае хірургічнае лячэнне апёкавых ран. Працягласць сеансаў складала ад 16 да 48 гадзін. Ўзрост хворых складаў ад 24-х да 56-ці гадоў, плошча апёкавага паразы ад 35 да 72%. Такім чынам, выкарыстанне антикоагуляции растворам «Prismocitrat 10/2» на ўстаноўцы «PRISMA FLEX» дае магчымасць правядзення ЕНКГ пацыентам з высокім рызыкай гемарагічных ускладненняў, а таксама на фоне коагулопатія або які адбыўся крывацёку. Такім чынам, цитратная антикоагуляция найбольш перспектыўная пры правядзенні замяшчальнай нырачнай тэрапіі ў пацыентаў з крытычнымі і субкритических тэрмічнымі паразамі. Антібіотікотерапіі апёкавым сепсісу А. А. Ахмедаў, Х. К. Карабан, І. Б. Мустафакулов, Е. А. Хакімаў, Б. Х. Карабан Самаркандскай Дзяржаўны медыцынскі інстытут, Самаркандскай філіял РНЦЕМП, Самарканд, Рэспубліка Узбекістан Актуальнасць праблемы. Апёкавы сэпсіс сістэмны адказ на інфекцыю, якая характарызуецца сімптомамі запаленчай рэакцыі на фоне відавочнага мясцовага інфекцыйнага працэсу. Дадзеныя сучаснай статыстыкі, прысвечаныя хворым з генералізованнымі запаленчымі ўскладненнямі, сведчаць аб іх значнай колькасці і, акрамя таго, вылучаюць тэндэнцыю да пастаяннага росту да 78-80%. Лятальнасць ад апёкавага сепсісу да гэтага часу застаецца высокай да 50% і вышэй (да 80-90%) у групах пацыентаў з паліорганнай недастатковасцю. Мэта даследавання. Вывучыць склад мікрафлоры ў крыві і ранах ў тяжелообожженных з сэпсісам і палепшыць вынік тэрмічнай траўмы. Матэрыял і метады. Па клініка-лабараторным дадзеных PCT 2ng / ml, CRP, Hb, каэфіцыент А / Г, лімфацыты, лейкацыты, t ° цела вышэй за 38 ° С і рэгіструемага ў хворых больш за 3 разы бактэрыяміі, намі ўстаноўлены дыягназ сепсісу ў 80 абпаленых, што склала 4,1% ад агульнай колькасці пацярпелых і 61,5% сярод тяжелообожженных. Праведзены аналіз мікрафлоры і яе адчувальнасці да антыбактэрыйных сродках ў 45 хворых, ва ўзросце ад 16 да 75 гадоў, (сярэдні ўзрост 41,5 ± 4,3), мужчын было 29, жанчын 16. плошчу глыбокага апёку склала ад 25 да 65% паверхні цела (у сярэднім 39,5 ± 5%). Абследаванне праводзілі пры паступленні, далей на 4-5 і 10-15 дні лячэння. Вынікі. У пасевах крыві пры станоўчых выніках пераважалі S. Aureus (13 выпадкаў 37.2%), Enterococcus (10 28.6%), Ps. aeruginosa (5 14,3%), прычым 74,3% узбуджальнікаў з'явіліся полирезистентными штамамі. З ран пры станоўчых выніках пераважна сеялі S. Aureus (42 выпадкі 37,8%), бактэрый групы кішачнай палачкі (30 27,1%), Ps. aeruginosa (20 18%). Полирезистентность высейваюць з ран мікраарганізмаў да антыбактэрыйных прэпаратаў адзначалася ў 63,1%. У хворых з крытычнымі (40-50% паверхні цела) і сверхкритическими (больш за 50%) глыбокімі апёкамі значна ўзрастае рызыка развіцця генералізованный інфекцыйных ускладненняў апёкавай хваробы. У сувязі з гэтым, пацярпелых з шырокімі глыбокімі апёкамі больш за 20% паверхні цела антыбактэрыйную тэрапію з мэтай прафілактыкі, а затым і лячэнне ускладненняў апёкавай хваробы ўключаем у комплексную тэрапію адразу ж пасля вывядзення хворага са стану апёкавага шоку. Абсалютным паказаннем для правядзення неадкладнай і інтэнсіўнай антыбактэрыйнай тэрапіі з'яўляецца развіццё інфекцыйных ускладненняў апёкавай хваробы. Пры глыбокіх апёках з паразай касцяных структур прызначаем линкомицин, пры выяўленні анаэробнай неклостридиальной інфекцыі клиндомицин і метронідазол. Выяўленне грыбковай інфекцыі патрабуе прызначэння ністатін, амфотерицина У або флуканазолаў. Прафілактычнае прызначэнне ністатін неабходна ўсім абпаленым, якім праводзіцца сістэмная антыбактэрыйная тэрапія прэпаратамі шырокага спектру дзеяння. Памерла 61 хворых (за 2005-2010 гг.), Пры гэтым агульная смяротнасць была на ўзроўні 5,65%, а сярод тяжелообожженных з апёкавым сэпсісам 41,9%. Высновы. Рацыянальнае ўжыванне антыбактэрыйнай тэрапіі ў комплексным лячэнні абпаленых дазваляе знізіць частату і цяжар інфекцыйных ускладненняў апёкавай хваробы. Менавіта таму пастаяннае ўдасканаленне метадаў прафілактыкі і лячэння апёкавага сепсісу застаецца адной з прыярытэтных задач комбустиологии.ИНТЕНСИВНАЯ тэрапія апёкавым СЕПСИСАА. А. Ахмедаў, Х. К. Карабан, К. Р. Тагаеў, І. Б. Мустафакулов Самаркандскай Дзяржаўны медыцынскі інстытут, Самаркандскай філіял РНЦЕМП, Самарканд, Рэспубліка Узбекістан Актуальнасць. У пачатку XXI стагоддзя сэпсіс па-ранейшаму застаецца адной з самых актуальных праблем сучаснай медыцыны ў сілу няўхільнай тэндэнцыі росту захворвання і стабільна высокай лятальнасці (В. С. Савельеў, Б. Г. Гельфланд, 2006). Мэта даследавання. Паляпшэнне вынікаў лячэння пацярпелых ад апёкаў на аснове прымянення ўвядзення озонированного фізіялагічнага раствора ў комплекснай інтэнсіўнай тэрапіі апёкавага сепсісу. Матэрыялы і метады. У Самаркандскай філіяле РНЦЕМП ў 80 (61,5%) з 130 назіраліся ў апошнія гады хворых ва ўзросце ад 18 да 75 гадоў з плошчай глыбокага апёку ад 20 да 85% паверхні цела (п. Т.), клінічна развіўся сэпсіс. Генералізацыя гнойнай інфекцыі найбольш часта адзначана пры глыбокіх апёках больш за 40% паверхні цела (у сярэднім 45,1 ± 1,5% п. Т.). У 50 (62,5%) абпаленых (I група), ва ўзросце 42,75 ± 2,51 гадоў з індэксам Франка 108,87 ± 2,55 вус. ад і з'явамі апёкавага сепсісу, было праведзена стандартная інтэнсіўная тэрапія з нутравеннымі вядзеннем озонированного фізіялагічнага раствора (ВВВОФР) у аб'ёме 200 мл у тэрміны 11,54 ± 2,11 дзён пасля апёку, з канцэнтрацыяй азону ў вадкасці 4 мг / л, 1 раз у на працягу 10 дзён, у стадыі апёкавага шоку і вострай апёкавай таксеміі (ООТ) .30 абпаленым (II група) з індэксам Франка 105,75 ± 3,54 вус. ад і з'явамі апёкавага сепсісу праводзілася стандартная комплексная інтэнсіўная тэрапія без ВВВОФР, на працягу 10-11 дзён пасля тэрмічнай траўмы (у стадыі шоку і ООТ) Вынікі. Комплекс інтэнсіўнай тэрапіі апёкавага сепсісу ўключае: 1. Пачатковы этап (аднаўленне адэкватнай гемадынамікі). Мета дасягненні ў першыя 06:00 пасля пастаноўкі дыягназу апёкавага сепсісу наступных паказчыкаў: ЦВД 8-12 мм; Дыягностыка інфекцыі (матэрыялы для мікрабіялагічнага даследавання бяруць да пачатку антібіотікотерапіі) Антібіотікотерапіі (пры цяжкім апёкавым сэпсісе і септычная шоке- працягу гадзіны пасля пастаноўкі дыягназу) Санацыя агменю інфекцыі (неабходны пошук і неадкладная санацыя ачага інфекцыі); Інфузійных тэрапія «На старце» (хворым з гиповолемией нутравенна ўводзяць 1000 мл кристаллоидов або 300-500 мл коллоидов на працягу 30 хвілін); Вазопрессоры (прызначаюцца, калі пасля карэкцыі гиповолемии атрымоўваецца дасягнуць адэкватных ПЕКЛА і арганнай перфузии) Инотропное тэрапія (у пацыентаў з нізкім сардэчным выкідам, нягледзячы на ??адэкватную карэкцыю гиповолемии, паказана ўжыванне добутамина) Прэпараты крыві (паказанні да пераліванні эрітроцітарным масы-зніжэнне ўзроўню гемаглабіну 70 г / л); нутритивная падтрымка (ранні пачатак нутритивной падтрымкі ў тэрміны 24-36 ч больш эфектыўна, чым з 3-4 сутак інтэнсіўнай тэрапіі) кантроль глікеміі (высокі ўзровень глікеміі і неабходнасць у инсулинотерапии з'яўляюцца фактарамі неспрыяльнага зыходу ў хворых з дыягнаставаны сэпсісам) кортікостероіды (выкарыстанне ГКС ў высокіх дозах ў тэрапіі сэптычнага шоку немэтазгодна) актываваны пратэін з (адным з характэрных праяў сепсісу з'яўляецца парушэнне сістэмнай каагуляцыі якое прыводзіць да гипоперфузии і арганнай дысфункцыі) парэнтэральныя озонотерапія (адным з метадаў лячэння апёкавага сепсісу з'яўляецца нутравенныя ўвядзенне озонированного фізіялагічнага раствора (вввофр) у аб'ёме 200 мл на працягу 10 дзён пасля апёку, з канцэнтрацыяй азону ў вадкасці 4 мг / л, 1 раз у суткі). выснова. рацыянальнае прымяненне інтэнсіўнай тэрапіі апёкавага сепсісу і сэптычнага шоку паказалі, што сярод тяжелообожженных з сэпсісам пон і лятальнасць знізіліся ад 85% і 70% (за 2004-2006) да 58,5% і 46,9% адпаведна (2007-2010). асаблівасці паталагічнага протеолиза ў развіцці апёкавай пнеўманіі ў дзяцей. м. Ахмедаў, в. м. Шакіра, ст. х. Амінаў, е. Хакімаў, г .. Ашурова, н. с. Мавляновым Самаркандскай філіял рнцемп, рэспубліка Узбекістан тэрмічная траўма застаецца адным з самых распаўсюджаных відаў траўмаў у мірны час. па дадзеных воз - 30% усіх відаў траўматычных пашкоджанняў ставіцца да апёкаў, з іх 42% апёкаў назіраюць у дзяцей ранняга ўзросту, гэта дзеці да 3 гадоў. пры роўных умовах у дзяцей паражэнне глыбей, чым у дарослых. у патагенезе развіваюцца мясцовых парушэнняў ўдзельнічаюць шматлікія біялагічна актыўныя рэчывы, у тым ліку медыятары запалення, пратэялітычных ферментаў, фактары калликреин-кининовой сістэмы, сістэмы згортвання крыві і т. д. у выніку іх сочетанной дзеянні развіваюцца парушэнні мікрацыркуляцыі, павышаецца пранікальнасць сасудаў, з " з'яўляецца ацёк тканін, у тканінах развіваецца ацыдоз. першасныя пнеўманіі развіваюцца ў раннія перыяды апёкавай хваробы, часцей у першыя 2 тыдні пасля траўмы. фактары, якія спрыяюць развіццю пнеўманіі - застой крыві ў малым крузе кровазвароту, парушэнні пранікальнасці сасудаў лёгкіх, транссудация вадкасці, ацёк лёгачнай тканіны, парушэнне мікрацыркуляцыі, абмежаванне дыхальных экскурсій грудной клеткі, эмбалія лёгачных артэрый і капіляраў. контрікал і іншыя інгібітары кинин-калликреиновой сістэмы - спрыяюць памяншэнню пранікальнасці судзінкавых мембран, прадухіляюць паталагічныя перамяшчэння вадкасці. гэтыя прэпараты зніжаюць катабалізм бялку. ранняй сэпсіс развіваўся ў 90% выпадкаў у дзяцей, у якіх цяжкае або вельмі цяжкі апёкавы шок. гэта абумоўлена тым, што пры апёкавым шоку ў дзяцей іх адаптацыйныя механізмы хутка аказваюцца незаможнымі і надыходзіць дэзінтэграцыя функцый жыццёва важнихорганов і сістэм арганізма і ў першую чаргу ЦНС, імунітэту, дискоординация дыхання і кровазвароту. у горшым дачыненні знаходзіцца парэнхімы лёгкіх, адказная за газообменом функцыю. асноўнай крыніцай кіслароду гэтай частцы лёгкіх з'яўляецца рэшткавы вянозны кісларод, хто робіць па лёгачным артэрыях. ва ўмовах гиповолемии пры падвышанай экстракцыі кіслароду тканінамі лёгачная тканіна ў найбольшай ступені адчувае недахоп кіслароду. гэтым і тлумачыцца вялікая частата развіцця лёгачных ускладненняў ў шоку і пасля шокавым перыядзе, чым ўскладненняў з боку іншых органаў. адзіным эфектыўным спосабам прафілактыкі гіпаксічная паразы лёгкіх у такіх умовах з'яўляецца хуткае аднаўленне ОЦК. гиповолемия і цесна звязанае з ёй стрессорные ўздзеянне, прыводзяць да крытычнага зніжэння ўзроўню норадреналіна ў лёгачнай тканіны, з'яўляюцца фактарамі сярод многіх прычын, якія прыводзяць да развіцця ards ( «шокавага лёгкага»). як паказвае вопыт лячэння пацярпелых з шырокімі апёкамі скурных пакроваў, пры пісьменна прыводзіцца інфузійных тэрапіі шоку, не перавышае 15-20 л вадкасці ў суткі, у пацярпелых не адзначалася выяўленых прыкмет дыхальнай недастатковасці. больш за тое, на рэнтгенаграмах лёгкіх, зробленых пасля вываду пацярпелых з шоку, прыкметы міжтканкавага ацёку лёгкіх аказваліся пераважна ў выпадках, калі пры правядзенні інфузійных тэрапіі былі хібнасці. вынікі. выснова. вынікі. высновы. вынікі. выснова. вынікі. выснова. высновы. вынікі. агульныя прынцыпы лячэння. мясцовае лячэнне. высновы. актуальнасць. вынікі. сэпсіс. тлушчавая дыстрафія печані. мэта. вынікі і абмеркаванне. арт. арт. высновы. вынікі даследавання. гр. гр. гр. гр. гр. гр. гр. гр. (МЛ / кг / ч) 4,53 (3,8; 4,7) 4,74 (3,7; 4,9) 4,53 (3,6; 4,6) 4,74 (3,5 ; 4,7) 2,73 (2,5; 3,0) 2,26 (2,0; 2,5) 2,24 (2,0; 2,3) 2,0 (1,8; 2 4) мар93 (83; 95) 90 (87; 94) 89 (85; 93) 88 (84; 93) 83 (80, 90) 91 (89; 93) 92 (89; 94) 79 (75; 80 ) си3,9 (3,7; 4,3) 3,3 (3,0; 3,9) 5,0 (4,5; 5,3) 4,4 (3,7; 4,6) 6 2 (5,7; 6,4) 6,2 (5,6; 6,9) 6,7 (6,3; 6,9) 6,7 (6,2; 7,1) опсс1859 (1800 ; 1950) 2132 (2005; 2225) 1370 (1350; 1400) 1517 (1500; 1530) 965 (950; 1100) 1352 (1200; 1400) 875 (860; 900) 848 (800; 1000) ивгок621 (580; 650 ) 713 (650; 730) 768 (750; 800) 775 (759; 850) 809 (750; 830) 916 (880; 950) 816 (800; 850) 882 (850; 900) do2728 (700; 750) 581 (550; 700) 859 (800; 890) 832 (820; 900) 960 (900; 970) 986 (950; 1000) 980 (970; 1000) 962 (950; 1020) vo2252 (240; 269) 202 (200 ; 250) 199 (170 205) 208 (195; 210) 210 (200; 215) 263 (240; 280) 268 (250; 290) 290 (270, 300) ве-9,0 (7; 10) - 9, (7,2; 9,4) -5,1 (5; 5,50-5,5 (5,2; 5.700,15 (0,1; 0,6) * - 5,7 (5,