рэцыдывавальны бранхіт ў дзяцей тактыка вядзення пацыентаў на сучасным этапе | Часопіс Дзіцячы лекар

артыкул размешчана ў нумары 2 за кастрычнік 2009 года, стар. 12-19Рецидивирующий бранхіт ў дзяцей тактыка вядзення пацыентаў на сучасным этапе А. С. Сенаторова, А. Л. Логвінава, Харкаўскі дзяржаўны медыцынскі універсітэт Ва ўмовах рэарганізацыі аховы здароўя значна ўзрастае ролю і адказнасць за лёс пацыентаў ва ўрачоў дзіцячых паліклінік, стацыянараў, дыягнастычных цэнтраў і сямейных лекараў. Складаныя ўмовы працы, неабходнасць хуткасці прыняцця рашэння аб тактыцы вядзення, дыягностыцы і тэрапіі хворага дзіцяці абумовілі актуальнасць дэталёвага вывучэння праблемы хранічнай і рэцыдывавальны паталогіі ў педыятрычнай практыцы. У сувязі з гэтым хацелася б спыніцца на адным з распаўсюджаных захворванняў рэспіраторнага гасцінца - рэцыдывавальным бранхіце (РБ). Пры назіранні дзяцей, якія пакутуюць РБ, перад практыкуючым педыятрам варта няпростае рашэнне, па меншай меры, чатырох задач: дыягностыкі, дыферэнцыяльнай дыягностыкі, правільнасці лячэння абвастрэння і прафілактыкі рэцыдываў дадзенай паталогіі. Такія задачы немагчыма вырашыць без дасканалага веды этыялагічных фактараў і складаных механізмаў патагенезу захворвання. РБ - назалогіі, здавалася б, даўно вывучана і не патрабуе далейшых навуковых пошукаў. Высветлены асноўныя патогенетіческім механізмы, пускавыя фактары, асаблівасці плыні, распрацаваны метады дыягностыкі і лячэння гэтага захворвання ў дзяцей. Аднак і сёння ўзнікае шэраг пытанняў. Чаму з кожным годам усё больш дзяцей пакутуе гэтай хваробай? Чаму, нягледзячы на ??прымяненне сучасных метадаў лячэння, часам нам не ўдаецца дамагчыся хутчэйшага выздараўлення пацыента? Чаму ўсё часцей узнікаюць паўторныя эпізоды абвастрэння бранхіту? Вядома ж, гэта можна растлумачыць неспрыяльнай экалагічнай сітуацыяй, генетычна дэтэрмінаваных схільнасцю да фарміравання хранічнага запалення, а таксама асаблівасцю ўзбуджальніка, контаминирует бранхіяльнае дрэва. Усімі гэтымі прычынамі даволі складана кіраваць, і нам застаецца толькі памяншаць іх уплыў на арганізм дзіцяці. Але існуюць фактары, якія можна і трэба карэктаваць пры вядзенні такіх пацыентаў. Мы паспрабавалі спыніцца на асноўных механізмах этыялогіі і патагенезу захворвання, фактары рызыкі і дыягностыцы, а таксама лячэнні і прафілактыцы абвастрэнняў РБ. Рэцыдывавальны бранхіт - бранхіт, паўтаральны два і больш разоў на год на працягу не менш аднаго года, для якога характэрна адсутнасць прыкмет бронхаспазму і зацяжное працягу рэцыдыву (2 тыдняў і больш), якое характарызуецца адсутнасцю незваротных Мімі змяненняў у бронхолегочной сістэме (II з'езд фтызіятраў ипульмонологов Украіны, Кіеў, 1998). СБ пакутуюць у сярэднім тры на 1000 дзяцей ва ўзросце 1-15 гадоў. З аднолькавай частатой РБ рэгіструецца ў пацыентаў жаночага і мужчынскага полу. Часцей за ўсё паталогія назіраецца ў пацыентаў ад 3 да 7-8 гадоў, з узростам удзельная вага СБ у структуры рэспіраторнай паталогіі зніжаецца. Да нашага жаль, у большасці выпадкаў гэтая тэндэнцыя звязаная не з выздараўленнем дзіцяці, а з трансфармацыяй захворвання ў такія цяжкія хваробы, як хранічны бранхіт, бранхіяльную астму і хранічныя абструктыўная захворвання лёгкіх. Этыялогія Фарміраванне рэцыдывавальнага бранхіту абумоўліваюць чатыры вядучых фактары: 1. Генетычная схільнасць да рэспіраторных захворванняў і іх працяглага плыні. 2. Неспрыяльныя экалагічныя фактары, кліматычныя і сацыяльныя ўмовы. 3. Інфікаванне асацыяцыяй узбуджальнікаў і іх персистенция, са зніжэннем пераважна мясцовай рэактыўнасці бронхов.4. Неэфектыўнасць эвакуаторную здольнасці бранхіяльнага дрэва. Большасць пульмонологов лічаць, што менавіта інфекцыйны фактар ??з'яўляецца триггерным і спрыяе персистированию запалення, а таксама выклікае дысбаланс ў імуннай сістэме. Пры аналізе 167 клінічных выпадкаў плыні рэцыдывавальнага бранхіту на базе пульманалагічнага аддзялення абласной дзіцячай бальніцы Харкава ў 71,2% дзяцей выяўлены асацыяцыі узбуджальнікаў. Прычым у дзяцей малодшага ўзросту пераважалі вірусна-вірусныя і вірусна-бактэрыяльныя асацыяцыі асноўнымі прадстаўнікамі якіх былі Herpes simplex virus (28,1%), Cytomegalovirus (19,1%), Adenovirus (21,5%), вірус парагрыпу (19,7 %), Нaemophilus influenzae (12,3%), Staphylococcus aureus (78,4%), Streptococcus pneumoniae (66,7%), радзей выяўлялася «атыповая» флора (12,6%). Мы назіралі 16 дзяцей (9,6%) ва ўзросце 3-8 гадоў, у якіх рэцыдывавальны бранхіт развіўся на фоне інфікавання вірусам Эпштэйна-Барр. Іншыя вынікі назіраліся ў пацыентаў дашкольнага і школьнага ўзросту. У гэтай катэгорыі ў асацыяцыях пераважалі Chlamydia pneumonia, Mycoplasma pneumoniae (41,3%), вірусы вызначаліся некалькі радзей. Варта адзначыць, што ў 88,6% пацыентаў бранхіяльнае дрэва контаминированных ўзбуджальнікі кокковой этыялогіі (67,1%) і грамотріцательных флора (21,5%). Этыялагічная структура рэцыдывавальнага бранхіту прадстаўлена ?? ў табліцы 1. Такім чынам, персистенция віруса і / або ўнутрыклеткавага ўзбуджальніка на фоне падвышанай адчувальнасці бранхіяльнага дрэва да інфекцыі выклікае хранічнае запаленне, а реинфицирование віруснай і / або бактэрыяльнай этыялогіі спрыяе развіццю вострага запалення на фоне хранічнага. У гэтым выпадку ўзнікае ланцужок ускладненняў у звычайнай схеме запаўнення: ўнутраныя структуры не актывуюцца ў выніку трансфармацыі інфекцыяй, а фагацыты, якія ўтрымліваюць у сабе ўзбуджальніка, ня элиминирует зноў паступаюць агенты. З часам ланцужок ператвараецца ў замкнёнае кола зацяжнога запаленчага працэсу. Як жа вірус можа персистировать ў арганізме гаспадара? Сапраўды, пры вострым запаленні вірус, пранікаючы ў клетку, выклікае значнае прыгнёт метабалізму, прыводзіць да клеткавай дыстрафіі і апоптоза. Менавіта гэты працэс меў на ўвазе М. Бернет, калі разважаў пра рокавым канцы вострых вірусных інфекцый. Ён казаў пра іх, як аб экалагічнай катастрофе не толькі для гаспадара, але і для віруса. Аднак, каб персистировать, неабходна пазбягаць ці хаця б згладжваць канфлікты з гаспадаром. Многія вірусы, напрыклад Cytomegalovirus або Herpes simplex virus, выбралі шлях існавання ў складзе клеткавых храмасом, «закансерваваным" выглядзе або з дапамогай блакавання уласных антыгенаў на паверхні клеткі. Такі сімбіёз не прыносіць шкоды макроорганізма, пакуль вірус не рэалізуе здольнасць выклікаць хвароба пад дзеяннем трыгера. «Атыповыя» ўзбуджальнікі (хламідіі, мікоплазмы) таксама маюць мноства спосабаў пазбягаць зруйнавальны ўплыву імуннай сістэмы. Так, репликативный цыкл хламідій можа быць павялічаны па працягласці, а часам спынены, калі здзіўленыя клеткі апынуцца ў неспрыяльных умовах: пры адсутнасці пажыўных рэчываў; пры увядзенні інгібітараў размнажэння хламідій (напрыклад, пеніцыліну). У гэтым выпадку ўзбуджальнік не гіне, захоўваючы здольнасць да вегетацыі пасля знікнення негатыўных фактараў. Зыходзячы з гэтага, важна ўжо з першых этапаў прызначаць адэкватнае лячэнне, каб пазбегнуць персистирования інфекцыі. Другі спосаб падаўлення імуннага адказу патагенамі - здольнасць доўга захоўвацца (часам да некалькіх гадоў) у клетках лімфоідная тканіны. За кошт нізкай метабалічнай актыўнасці хламідыі нерозпизнаються як антыген, так эффекторных клеткі не знішчаюць яго. Гэта дазваляе ўзбуджальніка персистировать і выкарыстоўваць энергетычны патэнцыял імунных клетак. Нельга недаацэньваць ролю бактэрый, як пускавога фактару абвастрэння захворвання, так і падтрымання яго зацяжнога плыні. Імуналагічныя дысфункцыі яшчэ адной групай фактараў, якія спрыяюць развіццю РБ. Яны могуць быць абумоўлены генетычнымі фактарамі, імунадэфіцытны стан, анамаліямі развіцця бронхолегочной сістэмы, а таксама неспрыяльным экзагенных уплывам. Асаблівае значэнне мае дэтэрмінавана нізкая прадукцыя імунаглабулінаў. Ig A, сакрэтуюць плазматычнымі клеткамі падслізістага пласта бронх, памяншае здольнасць мікробаў адгезироваться да слізістай бронх і ўдзельнічае ў актывацыі камлементу, спрыяе лізіс мікраарганізмаў. У дробных бронхах, бранхіёлы і альвеолах найбольшую ролю гуляе Ig G. Ён паступае ў бранхіяльнай сакрэт шляхам транссудации з плазмы. Пры працяглай плыні паталагічнага працэсу ўтрыманне імунаглабулінаў ў бранхіяльнай сакрэце значна ніжэй, што парушае антиинфекционной абароне і спрыяе прагрэсаванню запалення. Акрамя гэтага даказана, што ў дзяцей, схільных да фарміравання рэцыдывавальнага бранхіту, рэцэптары, якія знаходзяцца на паверхні эпітэлія бронх, камплементарныя са структурай патагенных антыгенаў, спрыяе трываламу счапленню ўзбуджальніка з клеткай і развіцця запаленчага працэсу. Імуналагічныя анамаліі, якія нясуць адказнасць за вірусную персистенцию, могуць мець і набыты характар. Да развіццю РБ схільныя дзеці з парушэннем вентыляцыйнай функцыі верхніх дыхальных шляхоў (рініты, адэноіды вегетацыі). Насавая паражніна ў арганізме дзіцяці гуляе вялікую ролю, чым у дарослага за кошт малога вертыкальнага памеру. Нават умерана выяўленае запаленне выклікае значнае прыгнёт вентыляцыі і няздольнасць да дастатковай санацыі рэспіраторнага гасцінца. Асаблівае значэнне гуляюць паднябенныя міндаліны. Міндаліны сакрэтуюць ў паражніну глоткі рэчывы, якія забяспечваюць адукацыю рэгіянальных імунітэту. Аднак пры захворванні адзначаецца зніжэнне прадукцыі эндагеннага інтэрферону, які фармуе другасную імуналагічных недастатковасць. Анамаліі развіцця бронхолегочного апарата ўсё часцей становяцца адной з прычын рэцыдывавальнага бранхіту. Гэта звязана з укараненнем найноўшых тэхналогій дыягностыкі, які дазваляе выяўляць дробныя анамаліі будынка бронх (парушэнне тонусу бронх, пролабирование каркаса бронх, дэфекты мукоцилиарного апарата), якія вядуць да недастатковай элімінацыі патагеннага агента і працяглага плыні запалення. Нельга не спыніцца на сацыяльна-экалагічных фактараў. Вядома, што часцей за рэцыдывавальны бранхітам пакутуюць дзеці, якія пражываюць у рэгіёнах з высокай забруджанасць атмасферы. Гэта абумоўлена тым, што з паветрам чалавек удыхае аэрополлютанты, якія пашкоджваюць бранхіяльнай эпітэлій. Да паталагічным наступстваў прыводзіць пасіўнае і актыўны курэнне, якое, на жаль, усё часцей сустракаецца сярод падлеткаў. Смалы і іншыя кампаненты, якія ўваходзяць у склад тытунёвага дыму, на працягу некалькіх гадзін паралізуюць рух большасці вейчыкаў, парушаюць сінтэз сурфактанта, зніжаюць рэактыўнасць Т-кілераў. Не менш важны механізм фарміравання РБ - адукацыя глейкага сакрэту ў адказ на ўкараненне ўзбуджальніка ў слізістую бронх, што значна парушае мукоцилиарный транспарт, спрыяе мукостаз і ўтварае аптымальныя ўмовы для каланізацыі мікраарганізмаў. Такім чынам, можна казаць аб розных механізмах фарміравання рэцыдывавальнага бранхіту, звязаных з шматграннымі фізіялагічнымі і паталагічнымі працэсамі ў рэспіраторнага тракта, у выніку запуску якіх узнікае дысбаланс ў сістэме імунітэту і неэфектыўная санацыя агменю запалення. Клінічная карціна рэцыдывавальны бранхіт звычайна фармуецца ў дзяцей, часта пераносяць вострыя рэспіраторныя інфекцыі (ВРІ) з развіццём фарынгіту, трахеіту або бранхіту. Дзеці здаравеюць, але праз непрацяглы час дзіця зноў реинфицируется. Рэцыдыў захворвання працякае як востры бранхіт з ўмеранай ліхаманкай, але кашаль часта зацягваецца на 3-4 тыдняў, тады як рыніт, гіперэмія зяпы і іншыя сімптомы вострай рэспіраторнай інфекцыі праходзяць значна раней. Абвастрэнне звычайна супадаюць з сезонным павышэннем частоты ВРЗ ці ўзнікаюць пры масіўных выкідах аэрополлютантов. Працяглы час захоўваецца умеранае павышэнне тэмпературы цела, часам дасягае 10-14 дзён у востры перыяд. Кашаль з'яўляецца дамінуючым сімптомам захворвання. З першых дзён кашаль мае сухі характар, затым становіцца вільготным са слізістай і слізістай-гнойнай макроццем. Агульны стан дзіцяці ў перыяд рэцыдыву распачата мала і прыкметы дыхальнай недастатковасці ня выяўленыя. Па-за рэцыдываў клінічныя змены адсутнічаюць, але можна назіраць павышаную кашлявыя гатоўнасць: з'яўленне кашлю пры астуджэнні дзіцяці, часам пры фізічнай нагрузцы або псіхічным перанапружанні. Найбольш інфарматыўнымі метадамі абследавання дзіцяці з РБ лічацца: • Вывучэнне клініка-анамнестычных даных; • біяхімічныя, імуналагічныя даследаванні крыві • Бактэрыялагічнае даследаванне мокроты, змываючы з насаглоткі, даследаванне крыві метадам імунаферментнага аналізу, крыві і мокроты метадам палімеразнай ланцуговай рэакцыі; • Рэнтгеналагічнае даследаванне, пнеўматахаметрыя (функцыя вонкавага дыхання) • Бронхоскопическое абследавання: a) візуальная адзнака слізістай, рэвізія трахеобронхиального дрэва на прадмет старонняга цела b) даследаванне бронхоальвеолярного лаважа (БАЛЬ): - фізіка-хімічны аналіз; - Цыталагічныя аналіз; - Імуналагічных ацэнка. • Кампутарная тамаграфія; • Эзофагоскопия, г. Н-метраў стрававода (па паказаннях). Анамнез. Клінічнае даследаванне, пры ўсёй каштоўнасці лабараторных і інструментальных метадаў, дазваляе своечасова паставіць дыягназ або, па меншай меры, вызначыць узровень паразы органаў дыхання, этыялагічнай фактар ??і намеціць шляхі удакладнення дыягназу. Таму педыятр павінен умець распытаць і абследаваць дзіцяці, а зрабіўшы гэта правільна, ацаніць атрыманыя дадзеныя. Пры зборы анамнезу варта атрымаць адказы на шэраг пытанняў: 1. На што хварэў дзіця ў мінулым? Так, частымі ВРВІ могуць хавацца эпізоды рэцыдыву бронхита.2. Звязана абвастрэння захворвання з вострай рэспіраторнай інфекцыяй, гуляе ролю алергія? 3. магчымая генетычная абумоўленасць захворвання? Пры гэтым, перш за ўсё, неабходна мець на ўвазе муковисцидоз.4. Якое стан навакольнага асяроддзя, жыллёвыя ўмовы, тэмпература і вільготнасць паветра ў пакоях, адзенне дзіцяці, яго рэжым? Паляць бацькі? Важна ўдакладніць сувязь захворвання з наведваннем дзіцячага дашкольнай установы, школы; магчымыя агмені інфекцыі дома (хворыя ВРВІ, хранічнымі захворваннямі ЛОР-органаў, рэспіраторнага гасцінца, на сухоты). Варта дэталізаваць анамнестычныя дадзеныя, спыняючыся на пытаннях аб пражыванні з дзіцем працягвалася кашляюць сваякоў, наяўнасці хатніх жывёл (котак, сабак, папугаяў). Важна, асабліва ў дзяцей ранняга ўзросту, высвятленне часу і ўмоў з'яўлення першага эпізоду захворвання. Часта прычынай асноўнага сімптому захворвання - доўгага кашлю - можа быць аспірацыя іншароднага цела або гастрезофагеальная рефлюксная хвароба (начны кашаль). 5. Абавязковым з'яўляецца высвятленне адносіны бацькоў да хваробы дзіцяці. Цяжка ацаніць скаргі трывожна настроеных бацькоў, агравирующих стан дзяцей. Таму ўзнікае неабходнасць роспытаў пра становішча, псіхалагічным клімаце ў сям'і. Псіхогенный кашаль ўзнікае звычайна як рэакцыя на стрэсавыя сітуацыі ў сям'і і школе. У часткі дзяцей такі кашаль мае характар ??ціка, яго адметнай рысай з'яўляецца рэгулярнасць і высокая частата (некалькі разоў у хвіліну). У дзяцей школьнага ўзросту і падлеткаў гэта звычайна сухі з металічным адценнем кашаль, які назіраецца толькі ў дзённы час і знікае ў сне. Маленькія дзеці часта кашляюць падчас стрэсу дома, дамагаючыся сваіх мэтаў, або пры аглядзе лекара, пасля заканчэння якога кашаль спыняецца. 6. Пытанне аб эфектыўнасці лячэння ў мінулым часта дапамагае рашэнню пытання пра дыягназ. Адзнака дыхання. Пры аглядзе дзіцяці неабходна звяртаць увагу на дыханне. Так, насавое дыханне можа быць парушана не толькі пры вострым рініте, але і пры аденоідная вегетацыі, скрыўленні насавой перагародкі, хранічным рініте, што спрыяе микроаспирации інфекцыі, парушэнні вентыляцыі і дрэнажу рэспіраторнага гасцінца. Важна ўлічваць частату дыхання і з'яўленне абцяжаранага дыхання. Адзнака канфігурацыі грудной клеткі: формы, памераў, таракальнай індэкса, сіметрычна. Асіметрыя грудной клеткі ўласцівая дзецям з набытым устойлівым памяншэннем аб'ёму грудной клеткі: анамаліямі будынка (лейкападобная, килевидная дэфармацыі грудной клеткі), на скаліёз, абмежаваным пневмосклероз. Асіметрыю грудной клеткі няцяжка распазнаць па змяненні шырыні межлопаточных прастор, асіметрыі саскоў і лапатак, уплощению грудной клеткі і гіпертрафіі трапецападобнай мышцы на боку паразы. Фізікальнай даследаванне. З дапамогай пальпацыі можна ацаніць стан лімфатычных вузлоў (выявіць лимфополиаденопатию), ступень дэфармацыі грудной клеткі, знайсці болевыя кропкі. Перкусія. Перкуторного гук над лёгкімі ў дзяцей з РБ звычайна не зменены або мае скрынкавы адценне. Лабараторныя даследаванні.