Солитарная кіста косткі - кістозная дісплазію зоны росту косці - Касцёва паталогія, дісплазіі і пухліны касцей - Хірургія і лячэнне

Гэта найбольш часта сустракаемая паталогія ў дзяцей, падлеткаў, маладых людзей. Працэсы, якія прыводзяць да развіцця кісты, несумненна дабраякасныя, але суправаджаюцца пераломамі, болямі, немагчымасцю займацца спортам, пазбаўляюць дзяцей і юнакоў магчымасці весці нармальны лад жыцця ў тым узросце, калі руху - аснова жыцця. У сувязі з гэтым такім паталагічным п роцесс павінна быць нададзена вялікая ўвага і вельмі сур'ёзнае стаўленне, паколькі пункту гледжання лекараў на этыялагічныя прычыны і патагенез розныя, што прыводзіць да розных метадаў і аб'ёмам лячэбных мерапрыемстваў. Кісты костак прысвечана каласальная літаратура, і мы не ставілі мэтай падрабязны разбор усіх пунктаў гледжання і меркаванняў, але лічылі патрэбным выказаць свой пункт гледжання, якая падобная з меркаваннем некаторых аўтараў, але не была пацверджана дадзенымі, атрыманымі да цяперашняга часу. Вельмі важна, што прымаецца за першапрычыну пускавы механізм паталагічнага працэсу. Справа ў тым, што наяўныя фактычныя дадзеныя можна трактаваць па-рознаму, следства і прычына тлумачацца кожным даследчыкам па-свойму, у выніку чаго лагічнае пабудова патагенезу, працэсу на нейкім этапе можа быць дыяметральна процілеглым. З косткамі костак хворыя, відавочна, не нараджаюцца, кожная кіста ўзнікае ў выніку нейкіх прычын, хоць HL Jaffe назіраў кісту косткі ў дзіцяці ва ўзросце 2 мес. Таму дыягназ «кіста косткі» з даданнем розных эпітэтаў (юнацкая, ізаляваная, солитарная, эсэнцыяльных) не з'яўляецца дастатковым, каб трактаваць гэта як нейкую назалагічных адзінку. У апошнія гады даследаваннямі былі выяўлены шматлікія факты, якія, на нашу думку, неабходна ўлічваць пры разглядзе працэсу ўзнікнення і патагенезу кіст костак. Некаторыя аўтары асобна прыводзяць дадзеныя, якія тычацца патагенезу солитарных кіст костак і аневризмальна кіст. HL Jaffe і L. Lichtenstein выдзелілі ў 1942 года і апісалі дзве кісты, якія клінічна і рэнтгеналагічна адрозніваліся ад солитарных кіст костак, і назвалі іх аневризматического косткамі костак, паклаўшы пачатак тым самым новай назалагічных форме, дзякуючы больш выяўленай клінічнай карціне была добра вядомая лекарам і раней. Мал. 11.1. Кіста, прынятая за гигантоклеточной пухліны. Пасля прамянёвай тэрапіі частковае акасцяненне зоны росту. Гэта пацвярджаецца, як нам здаецца, тэорыямі паходжання кіст костак, частка з якіх несумненна ставілася да аневризмальна косткі, хоць яны і не былі вылучаныя ў асобную групу. Апісанне кісты як оссифицирующий субпериостальной анеўрызмы траўматычнага паходжання прадстаўлены G. Engel (1864), Van Arsdale (1894), J. Ewing (1894) (ЦІТ. Па Т. П. Вінаградавай). Таму ў 1942 г., згодна з тэорыям паходжання кіст, не трэба надта падзяляць іх на віды, і толькі апошнія 50 гадоў на аснове тэорыі паходжання кіст некаторыя аўтары ўжо падпадзяляюць іх на солитарные і аневризмальна. G. Engel (1864) у сваёй дысертацыйнай працы мяркуе, што кіста ўзнікае ў выніку кровазліцця ў косць, магчыма, у выніку разрыву пасудзіны, як пры кровазліцці ў тканіну галаўнога мозгу. Гэтая «судзінкавая» тэорыя ў розных варыянтах існуе па цяперашні час. Так, G. Pommer (1919), які L. Haselhofer (1937) і інш. Лічылі, што пускавым механізмам з'яўляецца кровазліццё ў выніку траўмы; кровазліццё выклікае мясцовае парушэнне гемадынамікі, у асноўным вянознага. Е. Aegerter, JA Kirkatrick (1969) звязвалі пачатак працэсу з артериовенозной фальцэт - шунтом. У нашай краіне тэорыю паходжання кіст ў выніку складаных мясцовых сасудзістых парушэнняў прызнавалі А. Маркс (1927), М. І. Ситенко (1935), М. В. Волкаў і соавт. (1977, 1978), А. П. Беражной, А. С. Самкоў (1977), А. П. Беражной (1985). Вельмі цікавую кропку гледжання, на нашу думку, выказаў ў 1876 г. Вирхов, які лічыў, што адбываецца цэнтральнае кістозных размякчэння «храстковага адукацыі». Выказванні Вирхова наступныя аўтары трансфармавалі па-рознаму, у асноўным лічачы, што кіста адбываецца з пухлін, чаго Р. Вирхов не сцвярджаў. Аб сувязі ўзнікнення кіст з асаблівасцямі кровазвароту ў гигантоклеточной пухліны - Остеобластокластома - выказаў меркаванне А. В. Русакоў (1959). Т. П. Вінаградава (1973), аддаючы належнае тэарэтычных разважанняў А. В. Русакова, прызнавала, што дыстрафічныя працэсы ў пухліны прыводзяць да развіцця кіст, але ў той жа час паказвала, што частка касцей не звязаная з Остеобластокластома. Найбольш тыповай формай кістознай паразы костак яна лічыла так званыя ювенільныя касцяныя кісты. Таму спасылацца на Т. П. Вінаградаву як на аўтара, звязвала паходжанне юнацкай солитарной касцяной кісты з Остеобластокластома, нельга. У 1958 г. Langenbecks вылучыў дзіцячую касцяную кісту як Кістозны варыянт гигантоклеточной пухліны (мал. 11.1) і сапраўдную гигантоклеточной пухліны. Паходжанне кіст з пухлінамі звязвалі шэраг замежных і айчынных аўтараў. Выказванні А. В. Русакова аб тым, што ў пухлінах і диспластических тканінах магчымыя дыстрафічныя працэсы, якія выклікаюць развіццё кіст, а ў Остеобластокластома гэты працэс звязаны з асаблівасцямі кровазабеспячэння - «забалочваннем» тканіны пухліны, негатыўна паўплывала на распрацоўку патагенезу і прынцыпаў лячэння хворых з косткамі костак. М. В. Волкаў ў 1968 г. прапанаваў «стройнае» падраздзяленне гіганце клеткавай пухліны на 3 формы: тычнага, актыўна-кістозная і пасіўна-кістозная - вынік пухліны, т. Е. Ён лічыў дзіцячую юнацкую касцяную кісту адной з формаў остеобластокластомы. Гэты пункт гледжання падзялілі С. М. Стаматиной, І. Н. Іваненка (1977), С. С. Навумовіч, С. П. Казлоўскі (1977), Н. П. Демичев з суаўт. (1977), Н. М. Шаматов з суаўт. (1977), А. Г. Садых, А. М. Шахзаманов (1977), А. Я. Штутин з суаўт. (1977) і інш. Погляд на кісту як на опухолевых працэс пацягнуў за сабой змену тактыкі - аб'ёму аператыўных умяшанняў, сталі праводзіцца рэзекцыі костак на працягу з замяшчэннем дэфектаў ауто аллотрансплантата - трубчастымі і ў выглядзе кортикальных пласцін, з ужываннем интрамедулярных штыфтоў, кранштэйнаў. Не ва ўсіх хворых гэтыя неапраўдана радыкальныя аперацыі прывялі да добрых вынікаў. Разам з гэтым модным цягам заставаліся лекары, якія не лічылі кісту косткі разнавіднасцю пухліны. Устойліва трымаўся свайго погляду на кісту як на непухліннай працэс Н. Г. Дамье (1961), які выступаў на грамадствах ортопедов-траўматолагаў і ў прэсе, заклікаючы да назірання за паталагічнымі пераломамі на месцы кіст костак, кансерватыўнаму іх лячэння і да вытворчасці аперацый краёвай рэзекцыі толькі па сведчаннях. Такі ж пункту гледжання пастаянна, на працягу 55 гадоў, прытрымліваліся аўтар дадзенай кнігі і лекары, якія працавалі з ім. Трэба аддаць належнае і ўспомніць BC Ягодовского, С. І. Ліпкіна, Г. І. Лаврищева - патолагаанатамаў ЦИТО, а таксама А. П. Беражнога і М. В. Волкава, што перагледзелі сваю першапачатковую кропку гледжання і паказалі сваімі даследаваннямі, кісты касцей у дзяцей - гэта не опухолевых працэс. А. А. Корж і соавт. (1977) таксама паказвалі, што гигантоклеточная пухліна і юнацкая кіста - розныя працэсы. На старонках часопіса «Артапедыя, траўматалогія і пратэзаванне» у 1977 і 1978 прайшла дыскусія па гэтай праблеме. М. В. Волкаў, А. П. Беражной, Г. І. Лаврищева (1980), перагледзелі свой матэрыял, паказалі, што гигантоклеточные пухліны ў дзяцей сустракаюцца вельмі рэдка 29 гигантоклеточных пухлін на 486 хворых з солитарным косткамі костак. Цалкам ясна, што навуковыя даследаванні праблемы працягваюцца. Гэта вельмі паказальны прыклад таго, як «гіпотэзу», нічым не пацверджаную, нельга выдаваць за "навуковую тэорыю» і кіраўніцтва да дзеяння. Бо, акрамя здагадак, нічога не было, вопыт клініцыстаў на працягу дзесяцігоддзяў казаў, што кісты костак - абсалютна дабраякасны працэс, паколькі хворыя добра сябе адчувалі, а шмат хто лічыў сябе цалкам здаровымі. Мясцовая остеодистрофия - кістозная дэгенерацыя косткі як магчымая прычына адукацыі кісты была вылучана ў 1905 годзе Mikulicz. Падобны погляд падзяляюць і іншыя спецыялісты. GJ Gareau, CF Gregory (1954) меркавалі, што солитарная кіста косткі ўзнікае з-за парушэнні росту косткі ў даўжыню - мадэляванне пры наяўнасці павышанага кровазабеспячэння. На думку Л. П. Кузьміной (1957), кісты ўтвараюцца ў выніку рэзорбцыі касцяной тканіны, верагодна, з-за празмернага развіцця метаэпифизарных сеткі сасудаў. Цэлы шэраг аўтараў падтрымліваюць гіпотэзу J. Coden (1960, 1970), згодна з якой на метафизарных паверхні ростковой храстка парушаецца остеогенез, пры гэтым інтэнсіўная рэзорбцыя касцяной тканіны суправаджаецца разрастаннем фіброзна тканіны, што цягне за сабой парушэнне ў вянозных пасудзінах. Ён знайшоў падобны склад вадкасці ў касцяных касьцях, плазме і пазаклеткавай вадкасці. Паколькі пачатак захворвання, з'яўленне солитарных кіст костак звязана з кістознай дісплазію зоны росту і, такім чынам, з'яўляецца, магчыма, вельмі рана (як правіла, у дзіцячым узросце), т. Е Захворваюць ў асноўным дзеці, мы не будзем вельмі падрабязна апісваць клінічную карціну, адзначым толькі асноўныя сімптомы. Такія азначэнні, як «клініка кістознай дісплазіі зоны росту», «солитарные кісты касцей» ці «юнацкія кісты касцей», па нашаму ўяўленню, правамерныя. Клініка на першых этапах развіцця кісты настолькі спакойная, што ў 3/4 хворых першым сімптомам бывае нечакана ўзнікае ад невялікага намаганні, нагрузка, траўмы паталагічны пералом, які суправаджаецца меншымі болевымі адчуваннямі, чым пералом нармальнай здаровай косткі. Боль у вобласці кісты назіраецца не больш чым у VS хворых і рэдка бывае інтэнсіўнай, з'яўленне прыпухласці і кантрактуры ў суседніх суставах таксама даволі рэдка суправаджаюць развіццё кісты і назіраюцца, як правіла, у дзяцей да 10-гадовага ўзросту. Клінічныя праявы ў выглядзе болю, контрактуры ў суставе часцей адзначаюцца пры развіцці кісты ў верхнім канцы сцегнавой косткі, касцях таза, дзе кісты могуць дасягаць вялікіх ці нават гіганцкіх памераў. Следствам гэтага можа быць кульгавасць, а пры паразе плечавых костак - непрыемныя адчуванні, дыскамфорт пры ўздыме рукі, кіданні камянёў, гульні ў валейбол, бадмінтон, тэніс. Пры ўважлівым аглядзе хворага часам атрымоўваецца адзначыць лёгкую атрафію цягліц гэтай канечнасці. А. П. Беражной (1985), які назіраў 361 хворага дзіцяці з солитарным косткамі костак, паказвае, што кісты часцей сустракаліся ў хлопчыкаў (240 хворых - 66,5%), чым у дзяўчынак (121 пацыентка - 33,5%), прычым гэтыя суадносіны рознаму ў розныя перыяды, што звязана, відавочна, з інтэнсіўнасцю росту і іншымі фізіялагічнымі працэсамі. Солитарные кісты назіраліся практычна толькі ў доўгай трубчастай косткі 342 разы з 361 (усёй колькасці), што кажа, на нашу думку, аб прамой сувязі з асаблівасцямі развіцця зон росту костак. У плечавых касьцях кісты сустракаліся часцей за ўсё - у 59,9% хворых, затым вынікалі сцегнавыя косткі - 88 хворых, ці 25,7%. А. П. Беражной (1985) прапанаваў падзяляць кісты на 3 групы ў залежнасці ад іх клінічнай актыўнасці: 1) з высокай актыўнасцю працэсу; 2) губляюць функцыянальную актыўнасць; 3) страцілі клінічную актыўнасць, або латэнтныя. Па рэнтгеналагічным праявам - таксама на 3 групы: 1) фаза остеолиза; 2) фаза адмежавання; 3) фаза аднаўлення. А. П. Беражной (1985) лічыць, што СКК з'яўляецца «паталагічным станам рэактыўнага характару, якое ўзнікае ў ростковой зоне костак з прычыны парушэння внутрикостного гамеастазу і звязанага з гэтым павышэння внутрикостного ціску». Мы зыходзім з прадстаўлення, што ў выніку дісплазіі ўчастка зоны росту ўзнікае працэс ферментатыўнага знішчэння ненармальных клетак, пры гэтым судзінкавая сістэма, натуральна, ўцягваецца ў працэс. Так як першасныя этыялагічныя ў гэтых гіпотэза раз || ные, мяняюцца месцамі прычына і следства. Мы ўлічваем усе аб'ектыўныя дадзеныя, атрыманыя рознымі дасьледчыкамі, у тым ліку, вядома, і А. П. Беражной, AM Герасімавым і іншымі даследчыкамі. Мы абапіраемся на дадзеных эмбрыёлагаў, назіралых з'явы дісплазіі зон росту костак, парушэнне дыферэнцыявання храстковых плеток, якія, як анормальность клеткі знішчаюцца лімфацытамі і макрофагов. Асабліва характэрныя гэтыя з'явы дісплазіі для праксімальных зон росту плечавых, сцегнавых костак, т. Е Тых лакалізацый, дзе найбольш часта назіраюцца і солитарные кісты костак. Калі парушэнне дыферэнцыявання не перавышае звычайных памераў, імунная сістэма, лімфацыты, адказныя за падтрыманне нармальнага будовы тканак чалавечага арганізма, іх знішчаюць без бачных ?? наступстваў. Калі ж узьнікае асаблівы «кістозная» дісплазію храстковай пласцінкі зоны росту, перавышаючы нейкі парог, для знішчэння гэтых анамальных клетак трэба вельмі вялікі лік лімфацытаў, макрофагов; калі трапляе ў тканіны колькасць лизосомальных і іншых ферментаў, неабходных для лізіс, вялікае, мясцова ўзнікае бясклетачнай прастору, запаўняць вадкасцю, якая ўтварылася ў выніку лізіс клетак, узнікае сетку артэрыяльных і вянозных сасудаў, ціск вадкасці ў кісце падымаецца. Нельга прайсці міма яшчэ аднаго вываду, зробленага ў 1983 г. В. І. Говалло, Г. А. Космиади, М. П. Грыгор'евай, М. М. Ефимцева, якія даследавалі імунную сістэму пры развіцці касцяных кіст ў дзяцей. На падставе даследаванняў яны прыйшлі да высновы, што «... кистообразование ў частцы выпадкаў суправаджаецца з'яўленнем анамальных клетак з зноў, магчыма, дифференцировочного антыгенам». Выяўленне анамальных клетак, магчыма, пацвярджае нашу гіпотэзу аб диспластическом працэсе. Працамі А. П. Беражнога, AM Герасімава, С. М. Тапарова, Л. Н. Фурцевой і Е. В. Віленскага (1986) было паказана, што ў вадкасці солитарных кіст костак прысутнічаюць лизосомные ферменты, актыўна ўдзельнічаюць у дэградацыі гликозаминогликанов , калагена і іншых бялкоў. Згодна з нашым здагадцы лизосомальные макрофагов, лімфацытаў актыўна ўдзельнічаюць у разбурэнні анамальна развіваюцца клетак у зоне росту косткі (якія ўзніклі ў выніку «кістознай дісплазіі» часткі клетак зоны росту, якія, згодна з законам жывога арганізма, падлягаюць знішчэнню іммунологіческой актыўнымі клеткамі). Гэтыя аўтары лічаць, што ўзровень актыўнасці лизосомальных ферментаў вышэй, чым у сыроватцы крыві. Яны таксама адзначаюць, што механізм іх з'яўлення ў паражніны нельга растлумачыць толькі дыфузіяй з крывяноснай рэчышча. Згодна з нашай гіпотэзе больш высокая актыўнасць лизосомальных ферментаў ў вадкасці, якая знаходзіцца ў паражніны кісты, натуральна. Ясна, што яна была б значна вышэй, калі б часткова не ішла ў крывяноснае рэчышча праз «біялагічныя фільтры», якія знаходзяцца ў капсуле кісты. На нашу думку, анамалія ў сасудзістай рэчышчы, выяўляецца ў мяккіх тканінах, прылеглых да косткі, не з'яўляецца першаснай, а хутчэй другасная па часе і развіваецца сінхронна. Гэтыя ж аўтары выявілі выяўленыя адрозненні лизосомальных апарата сценкі аневризмальна і солитарных кіст, яшчэ раз пацвердзіўшы, што гэта дзве формы костак, якія маюць розны этиопатогенез. Дзеянне як лизосомальных, так і іншых ферментаў, прыводзіць да разбурэння клетак зоны росту, коллагеновых структур і т. Д, павышае ўтрыманне прадуктаў распаду ў вадкасці кісты, спрыяе высокаму асматычнага ціску ў паражніны кісты. Ўзнікненне анамальных «клетак-вырадкаў» у ростковой зоне косткі адзначаецца ў першы перыяд інтэнсіўнага росту дзіцяці - першыя гады жыцця; яны захопліваюць або нязначную частку зоны росту, або яе палову, або нават усю, але ніколі кістозны працэс пры солитарных кістах не распаўсюджваецца за межы надкосніцы, не атрымліваецца ў мяккія тканіны, што, відавочна, назіралася б, калі б першаснымі былі працэс і анамаліі судзінкавага рэчышча ў прылеглых да косткі мяккіх тканін. Як паказваюць клінічныя назірання, актыўны працэс адукацыі солитарной кісты мае абмежаваны часу перыяд, пасля чаго кіста аддзяляецца ад зоны росту пастаянна павялічваецца па шырыні праслойкай нармальнай касцяной тканіны ў метафизе. Гэта суправаджаецца паступовым зніжэннем актыўнасці ферментных сістэм - распаду тканін і зніжэннем ціску ў паражніны кісты. Такі паступовы павольны працэс зніжэння актыўнасці кісты кажа, мабыць, аб выпрацоўцы ферментатыўнай актыўнасці капсулы кісты. Гэтая актыўнасць паступова зніжаецца і знікае; як толькі кіста аддзяляецца ад зоны росту, кіста пераходзіць у стадыю «пасіўнай кісты». На падставе клінічных назіранняў і нашых разваг можна зрабіць высновы: 1) варта лічыць, што існуе (па нашым перакананні) адмысловая форма дісплазіі зоны росту косткі, якую мы прапануем называць «кістозная форма дісплазіі зоны росту», 2) диспластический працэс можа захопліваць як усе лячэнне. Мал.