тіреоідных дысфункцыі. Лячэнне метадамі комплекснай гірудотерапіі - Доктар Савіных

У структуры эндакрыннай захворвання паражэнняў шчытападобнай нелезы / шчытападобнай залозы / належыць значнае месца і не менш за 10% агульнай паталогіі з устойлівай тэндэнцыяй да росту, чтосвязивают з глабальным пагаршэннем экалогіі, дэмаграфічным зрухам у старэння, а таксама з улучшениемдиагностики. Тэндэнцыя да павелічэння ўдзельнай вагі тиреопатий ў агульнай захворвання насельніцтва праектуецца нагипотиреоз, эутиреоз, гіпертіреоз, хранічны аутоіммунный тырэяідыт Хашимото і рак шчытападобнай залозы. Гіпатэрыёз з'яўляецца адным з найбольш частых захворванняў эндакрыннай сістэмы, у асобных группахнаселения распаўсюджанасць СД дасягае 10-12%. Гэта захворванне маскируетсяпод вельмі шмат сіндромы, так як яго клінічная карціна значна вар'іруе ў залежнасці отвираженности і працягласці дэфіцыту тіреоідных гармонаў, а таксама ад узросту пацыентаў исопутствующих захворванняў. Адзін толькі пералік гипотиреоидная "масак" сведчыць аб шматаблічнай ролі шчытападобнай залозы ў целостноморганизме алапецыя, гіперкератоз, онихолиз, сухасць слізістых, дэпрэсія, Амнезія, старческаядеменция, артэрыяльная гіпертэнзія і гіперхалестэрынямія, атерогенных дысліпідэміі, перикардиальнийвипот невыразнага генезу і Плеўральны выпат паказваюць на выражаны гіпатэрыёз, апноэ ў сне, хранічны ларынгіт з ахрыпласцю галасы, хранічныя завалы, дыскінезія жоўцевых шляхоў з образованиемкамней ў жоўцевай бурбалцы, зніжэнне апетыту, тунэльныя сіндромы - сіндром карпального канала, синдромканала малоберцовой нерва і інш., - поліартрыт, полиартралгии, полисиновиты, астэаартоз, аменарэі, полименореи, гиперменорею, меноррагии, бясплоддзе, не якое паддаецца лячэнню прэпаратамі железагипохромная анемія. Але нярэдкія і бессімптомныя - Субклінічны - выпадкі гіпатэрыёзу. З прыведзенага спісу відаць, што клінічная карціна гіпатэрыёзу неспецыфічныя. Таму единственнимобьективним крытэрыем гэтай формы дысфункцыі шчытападобнай залозы з'яўляецца вызначэнне ў крыві узроўняў тиреотропногогормона / ТТГ / і тыраксіну / Т4 /. Пры гэтым выяўленне ізаляванага павышэння ТТГ сведчыць осубклиническом гіпатэрыёзе, а адначасовае падвышэнне ўтрымання ТТГ і зніжэнне канцэнтрацыі Т4 - оманифестном гіпатэрыёзе. Норма ТТГ 0,35 -4,94 МЁД / л, Т4 агульны 4,87-11,72 мг / л, Т4 свобод.0,7-1,48дл. Залатым лячэбным стандартам пры гіпатэрыёзе з'яўляюцца сінтэтычныя прэпараты левотироксина / L-Т4 /, якія дазваляюць лёгка і эфектыўна падтрымліваць ўстойлівы эутиреоз на фоне перорально прыёму 1 раз у дзень. Як паказвае практыка замяшчальная тэрапія з дапамогай L-Т4 цалкам прымальная пры условииконтроля ўзроўню ТТГ 1-2 разы на год. Як правіла, узровень ТТТ павольна змяняецца пасля змены дозы L-Т4, яго даследуюць не раней чым праз 6-8 тыдняў пасля прызначэння прэпарата. Адпаведна і дозулевотироксина павялічваюць на 25 мкг кожныя 6-8 тыдняў да дасягнення аптымальнага ўзроўню ТТГ ў крыві: 0,5 - 1,5 м МЕ / л. Такім чынам, сігнал ад органаў спажыўцоў тыраксіну ідзе да гіпаталамуса 6-8недель, у той час як пры пастаноўцы п'явак у рэжыме ГЭР на праекцыі 5-й і 6-й чакр гэты сигналдостигает гіпаталамуса імгненна. Субклінічны гіпертіреоз - падвышаная функцыя шчытападобнай залозы без добра вядомых клінічных сімптомаў -сопровождается паніжэннем концетрации ТТГ ў крыві пры нармальным змесце тіреоідных гармонаў, трійодтіроніна / МС / і тыраксіну / Т4 /. Гіпертіреоз разглядаюць як аутоіммунных захворванняў, запуск якога звязаны з вируснимобсеменением, псіхічнымі стрэсамі, цяжарнасцю, аперацыямі і траўмамі, лішкам ёду. Частопричина захворвання застаецца невядомай і ўсё спісваюць на генетычную схільнасць. Найбольш адчувальнымі сістэмамі да змены ўзроўню тіреоідных гармонаў з'яўляюцца сардэчна-сосудистаяи ЦНС. Пры Субклінічны гіпертіреоз першую чаргу пакутуе эмацыйная сфера, уменьшенапродолжительность сну, павышаны рызыка развіцця дэменцыі, фібрыляцыю перадсэрдзяў і сердечнойнедостаточности, зніжаецца мінеральная шчыльнасць касцяной тканіны, страта касцяной масы больш всеговероятна ў жанчын у постменопаузе; адзначаны выпадкі дыфузійнай міалгія і эпізоды периферическихпараличей ў людзей з Субклінічны гіпертіреоз на фоне гипокалиемии, а таксама адгезивный консула, контрактура Дюпюитрена, абмежаванне рухомасці суставаў, запясцевага сіндром, пячоначныя засмучэнні. Як правіла, людзей з Субклінічны гіпертіреоз лічаць практычна здаровымі і рекомендуютнаблюдение, не праводзячы лячэння. Тиреостатки - метимазол і пропилтиоурацил - не выклікаюць пярэчанняў, калі ў пацыентаў ёсць эпізоды фібрыляцыю перадсэрдзяў. Аптымальным лічыцца курс лячэння каля 18мес. Сярод тиреопатий хранічны аутоіммунный тырэяідыт / хат / займае бачнае месца, яго средняяпопуляционная частата дасягае 5-7%, у жанчын ва ўзросце ад 30 да 50 гадоў - 50%, а ў некоторихрегионах - 85%. Да хат адносяць групу аргана аутоіммунных тиреопатий, этиопатогенетическую аснову которихсоставляет генетычна абумоўлены дэфект імуннай талерантнасці ў дачыненні да антыгенаў шчытападобнай залозы / больш 10специфических антыгенаў ў цяперашні час ідэнтыфікавана, у выніку чаго адбываецца еефункциональное і марфалагічнае пашкоджанне. У класіфікацыі хат, або тиреодита Хашимото, выкарыстоўваюць анатама-марфалагічныя і функциональниекритерии: павелічэнне або памяншэнне аб'ёму шчытападобнай залозы, наяўнасць і ступень лимфоцитарной або плазматическойинфильтрации тканіны шчытападобнай залозы, яе фіброз, павышэнне або зніжэнне функцыі шчытападобнай залозы. Тырэяідыт Хашимото / ТХ / манифестирует ў виде1) атрафіі шчытападобнай залозы з выяўленым фіброз, нярэдка з фарміраваннем ілжывых вузлоў кампенсаванай гіпатэрыёз, або эутиреоз, і манифестный гіпатэрыёз 2) гіпертрафіі шчытападобнай залозы - лимфоматозный Струміла - без узлообразование, з маловыраженным фіброз: сповишеиной тіреоідных функцыі / хашитоксикоз / і без парушэння функцыі шчытападобнай залозы / эутиреоз /, иликомпенсированний гіпатэрыёз, калі ў наяўнасці толькі невялікае павелічэнне ўтрымання ТТГ ў крыві 3) гіпертрафіі шчытападобнай залозы з рабіць ці праўдзівымі / Фокальный тырэяідыт / вузламі: з падвышанай функцыяй або сеутиреозом / кампенсаваць гіпатырэёз /. "Хвароба з спадчыннай схільнасцю» - гэтая канцэпцыя цалкам і цалкам адаптаваная кетиологии хат з той толькі асаблівасцю, што прадугледжвае нераўнаважных взаимодействиенаследственно генетычных фактараў і асяроддзя. Вялікае значэнне надаецца средовым уздзеянняў. Гэта -регионы з празмерным спажываннем ёду, медыкаментозны тырэяідыт з прычыны иммунокоррекцииинтерфероном або Інтэрлейкіны, послеродовой бездолевой тырэяідыт, іанізуючага радыяцыя, загрязнениесреды пражывання прамысловымі і сельскагаспадарчымі адходамі і прадуктамі і т. Д ятрогенные такжеявляется пускавым фактарам хат, значэнне якога ўзрастае з кожным годам. Гаворка ідзе пра лекарственномтиреоидите, індукаванага сульфаніламіды, тиреостатиками, ПАСК, солямі літыя, кобальту, амиодарономили іншымі йодсодержащим прэпаратамі. Бездухоўнасць аутоіммунного вектара хат падкрэсліваюць яго сямейнае агрэгацыя і частае спалучэнне свитилиго, бранхіяльнай астмай, пернициозной анеміяй, цукровым дыябетам 1, гепатытам С, сіндромам Шегрена, рэўматызмам, псарыязам, алапецыі. Станоўчы феминотаксис хат тлумачаць иммунотропных і тіреотропного дзеяннем эстрагенаў, ихсвойством індукаваць аутоіммунных рэакцыю шляхам павышэння провоспалительной актыўнасці Т-хелперов, актывізацыі макрофагов, а таксама здольнасці эстрагенаў ўзмацняць рост тиреоцитов. Асаблівасцю хат, зрэшты, як і ўсіх іншых тиреопатий, з'яўляецца шматлікасць, варыябельнасць инеспецифичность клінічных сімптомаў, якія дрэнна карэлююць з канцэнтрацыяй тіреоідных гормоновв крыві можа быць ад таго, што тіреоідных гармоны прама ці ўскосна дзейнічаюць на ўсе органы і сістэмы. Гэта дзеянне ажыццяўляецца ў цеснай сувязі з іншымі эндакрыннымі функцыямі, а таксама з нервовай ииммунной сістэмамі. Таму клініка тиреоидопатий залежыць не столькі ад узроўню тіреоідных гармонаў у крыві, колькі ад стану нервовай, эндакрыннай і імуннай сістэм, ўзросту і полу, сиюминутногофизического і псіхічнага станаў, індывідуальных нейровегетативних і психоемотивних характарыстык, выхавання і менталітэту, кліматычных умоў, сацыяльнага статусу і, у канчатковым рахунку, ад уровнядуховности. Сярод скаргаў і сімптомаў у дэбюце і разгорнутай фазе хат фігуруюць адчуванне "камяка ў горле", повишеннаяраздражительност ", хуткая фізічная і эмацыйная стомленасць, зніжэнне памяці, парушэнне сну, пачашчаны пульс, няўстойлівае ПЕКЛА, гіпергідроз далоняў, стоп і падпах і іншыя признакинейровегетативной прыроды. Гэтыя сімптомы не карэлююць з узроўнем тіреоідных гармонаў або з аб'ёмам ЩЖ, аднолькава часта суправаджаючы і "хашитоксикоз" і гіпатэрыёз. Скаргі на боль у горле ці ў ЩЖ, особенноесли яны суправаджаюцца хуткім развіццём валля, ахрыпласцю галасы, парушэннем глытання илистридорозним дыханнем, прымушаюць падазраваць подострой ці востры тырэяідыт або "вокамгненны" рак шчытападобнай залозы. Існуе шэраг доказаў непрадказальнасці плыні хат, пакуль пад дзеяннем нейкіх либоиммунопатологических фактараў не адбудзецца фіброзна склератычнай метаплазия шчытападобнай залозы. Так, напрыклад, устаноўлена, што ўплыў антыцелаў на ТТГ-рэцэптары схільна спантаннай рэверсіі. Як гэта ні дзіўна гучыць, але сучасная клініка не можа прапанаваць пацыентам з хат якое либомало трохі абгрунтаванае этиопатогенетически і ў той жа час эфектыўнае лячэнне. Па ідэі, наибольшийеффект павінна б даваць імунасупрэсіўную тэрапіі, але ў выпадку з хат яе шкада перавышае карысць. Хірургічнае лячэнне пры хат у цяперашні час не перавышае 13-15%. Звычайна хворым з хат назначаютсупресс-тэрапію тіреоідных гармонамі, часам радиойод-тэрапію, пры ўмове пастаяннага лабараторнага, ультрагукавога і цыталагічныя кантролю. Аднак, ёсць рызыка негатыўных, галоўным чынам, кардыялагічных наступствы працяглай супрессии-тэрапіі. Як відаць з прыведзенага аналізу, у трактоўцы ўзаемна перакрыжоўваюцца цяжкіх дысфункцый да сихпор намацаў злучальная нітка, якая магла б прывесці лекара да вытокаў парушэнні функцый шчытападобнай залозы. З іншага боку, крыніца дисгормониоза шчытападобнай залозы вядомы з тых часоў, калі ўсталявалі ўплыў гіпаталамуса напродукцию тіреоідных гармонаў. Чаму ж тады ніхто не робіць спробаў лячыць истиннийорган-мішэнь - гіпаталамус - ад якога і пачынаецца паталагічнае маршрут гіпо, ЭУ і гіпертіреоз, на глебе якіх у рэшце рэшт вырастаюць і тырэяідыт Хашимото і рак шчытападобнай залозы? Так, і што гэта за зверьтакой - эутиреоз, - калі прадукцыя тіреоідных гармонаў не парушаная, а клініка з'яўляецца і лабораторнимпутем усталёўваюць некаторае павышэнне ТТГ? Такім чынам, эутиреоз паказвае на дисфункциюгипоталамуса, але зусім - ня на захворванні шчытападобнай залозы, Чаму тады не лечаць гипоталамическуюнедостаточность, якая прывяла да адукацыі вузлоў у шчытападобнай залозы на фоне нармальнага ўтрымання ў кровитиреоидних горомонов і пакідаюць па-за ўвагай міну запаволенага дзеяння - эутиреоз - аж дозлокачественного перараджэння ? Іншая размова, як і чым "дастаць" да гіпаталамуса? На жаль, няма такіх падыходаў і метадаў у современнойклинической медыцыне. А ў комплекснай гірудотерапіі / КГТ / гэтыя падыходы вядомыя. Шостая чакра / Лоб, Аджна / працуе ў садружнасці з гіпофізам, яе так і называюць - цэнтр фізічнай энергіі, -Які функцыянуе ў адзіным блоку з гіпаталамусам. Гэта - энергетычны шлях у гилоталамическуюобласть з межбровья і зоны лобнага трыкутніка Другі шлях - гэта павышэнне кровазабеспячэння галаўнога мозгу, узмацненне яго трофікі накладаннем п'явак на "сасудзістыя" кропкі: кут ніжняй сківіцы, вертебро-базилярнуго зону, сосцевидного атожылка, над пульсацыяй сонных артэрый, гаворка, паравертебральном шыйных пазванкоў. Адносна аутоиммунитета таксама няма яснага адказу ў медыцынскай літаратуры, пры багацці гипотезотсутствует колькі-небудзь здавальняючая тэорыя, так і лячэння аутоіммунных заболеванийпроисходит на ўзроўні сімптомаў, так як этыялогія і патогенз аутоиммунитета невядомыя. У адным лишьединодушны даследчыкі аутоиммунитета - гэта стан суправаджаецца гиперреактивностью иммуннойсистемы і на гэтай падставе прызначаюць иммунодепрессанты. Акрамя таго, у тканінах з признакамиаутоиммунних паражэнняў заўсёды знаходзяць вірусы, як злы рок прысутнічаюць у органах, здзіўленых аутоіммунных працэсам. Намі агучаны уласны погляд / У, А. Савіных "Мясцовы імунітэт: роля ў паталогіі". М.-2005. / На прыроду аутоиммунитета. Гіперімунную макрофагов і інш., Імкнучыся да знішчэння генетычна чужеродноговируса, пажыраюць клеткі арганізма-гаспадара, у якіх гэты вірус персистирует. Узнікае дылема: еслиназначать иммуносупрессоры, то гэта прывядзе да актывацыі віруснай агрэсіі і паразы іншых органовна фоне другаснага імунадэфіцыту ятрогенного паходжання; калі иммунодепрессанты не прызначаць, топродолжится абвальнае павелічэнне канцэнтрацыі антыцелаў / пашкоджваюць анатамічныя структуриорганизма-гаспадара / да антыгенных структурам ўласнага арганізма, у дадзеным выпадку да антигенамщитовидной залозы. Што ж рабіць? Як і чым лячыць хат? Перш чым адказваць на пастаўленыя пытанні хацелася б обсудитьвирусную праблему не з пазіцый "віруснай інфекцыі", што само-па-сабе гучыць як нонсэнс, а ў планегипотезы аб ролі і месцы віруса ў прыродзе наогул і ў чалавечым арганізме, у прыватнасці. У апошнія дзесяцігоддзі біёлагі кажуць пра вірус як аб пераходным форме матэрыі паміж "жывым" і "нежывым" рэчывам, прынцыпова адрознівае вірус ад усіх іншых прадстаўнікоў мікрасвету. Данниеакадемика РАМН В. П. Казначеева пра тое, што вірус простага герпесу з'яўляецца ў чалавечым организмеуже на ўзроўні зіготы, якая яшчэ не паспела выйсці ў мітоз, прымушаюць ўспрымаць вирусноеприсутствие ў якасці назіральніка, акрэдытаванага Сусвету ў суб'екце Светабудовы, які обязанотслеживать прасоўвання сваіх падапечных па "шляху праўдзівага". Не выклікае сумневу залежнасць функцыянальнасці чалавечага арганізма ад навакольнага асяроддзя, элементарна гэта прасочваецца на прыкладзе метэазалежнасці. С. П. Боткіна пісаў: "Вывучэнне чалавека иокружающей яго прыроды ў іх узаемадзеянні з мэтай папярэджваць хваробы, лячыць або облегчатьсоставляет тую галіну чалавечага веды, якая вядомая пад агульным імем медыцыны." І. В. Давыдаўскі разглядаў хвароба як форму адаптацыі арганізма да выжывання ў зменлівай асяроддзі. Аднак, сутнасць пытанняў узаемадзеяння з асяроддзем пражывання - гэта не толькі кліматычныя ўмовы, уякой жыве чалавек, гэта перш за ўсё тонка-матэрыяльныя кантакты з інфармацыйным пространствомчерез тонкія цела - эфірны, астральнае, ментальнае, каузальной, буддхиального, нирванический - уякой пануюць механізмы Сусвету, а не чалавек з яго эгаістычнымі памкненнямі. Калі паўтараем формулу Гермеса Трисмегиста: «Што наверсе, то і ўнізе", - якая ў тантрычнай трактовкезвучит: "Што тут, то ёсць усюды, а чаго тут няма, таго няма нідзе", - то варта биучитивать, што чалавек створаны на вобраз і падабенству прыродных фармацый, а не наадварот - не чалавечы чарцяжах шылі прыроду, то ёсць прырода першасная, а чалавек другасны, вголографическойческой схеме вядома як "частка змяшчае інфармацыю аб цэлым". Цяпер вяртаемся да віноўніка экскурсу ў прыродныя харомы, да яго вялікасці віруса. Иммуннаясистема чалавека закліканая абараняць арганізм ад генетычна чужародных целаў і рэчываў, ад усяго, што не адпавядае вібрацыйным параметрах анатамічных адукацый. Па якім жа механізмаў Сусвету была "намаляваная" імунная сістэма чалавека? Ад каго вымушана абараняцца асяроддзе пражывання і якім чынам? Навопрос "ад каго" адказ відавочны: "Ад" жыхароў "Светабудовы", у зямной варыянце - ад людзей, якія "засмецілі" не толькі планету, дзе яны жывуць, але і космас пачалі ўтрамбоўваць отходамижизнедеятельности, не кажучы ўжо пра падвышэнні скідзе бездухоўнасць энергій / энергетычных дзындраў / у навакольную прастору. На пытанне "якім чынам" таксама ёсць гатовы адказ: "З дапамогай сістэмы абароны, па вобразу і подобиюкоторой стваралася імунная сістэма чалавека". У карысць адназначнасці такога адказу сведчаць ипостулат Гермеса Трисмегиста, і тантры, і законы галаграфіі. Застаецца толькі расшыфраваць конкретикувселенской абароны, "хто ёсць хто" ў ахоўнай службе Светабудовы. Зразумела, што прамых доказаў, якія маглі б "адкрытым" тэкстам рассакрэціць ахоўныя таямніцы прыроды, не існуе. Патрэбныя ускосныя дадзеныя, на аснове якіх можна было б прывесці логическиймостик паміж эффекторам мы. імунітэту і функцыянерамі паўсюднага абароны. Вядома, што центральнойфигурой імунітэту з'яўляецца лимфоцит, папуляцыі і субпапуляцыі якога выканалі асноўных защитниефункции. Праз 2 мес. арт.