Паталагічная стіраемость зубоў - Артапедычная стаматалогія Захворванні ў артапедычнай стаматалогіі - Хірургія і лячэнне

Паталагічная стіраемость зубоў - полиэтиологического паходжання паталагічнае стан зубочэлюстной сістэмы. Характарызуецца празмернай спадам эмалі або эмалі і дэнціну ўсіх ці толькі асобных зубоў. Паталагічная стіраемость зубоў сустракаецца у людзей сярэдняга ўзросту, дасягаючы найбольшай частоты (35%) у 40-50-гадовых, прычым у мужчын адзначаецца часцей, чым у жанчын. На фоне прыроджанай паталогіі развіцця паталагічная стіраемость зубоў адзначаецца ў людзей і падлеткаў. Этыялогія і патагенез Узнікненне паталагічнай стіраемості зубоў звязана з дзеяннем розных этыялагічных фактараў, а таксама іх розных камбінацый. Умоўна можна вылучыць 3 групы прычын паталагічнай стіраемості зубоў: 1) функцыянальная недастатковасць цвёрдых тканін зубоў; 2) празмернае абразіўнае ўздзеянне на цвёрдыя тканіны зубоў; 3) функцыянальная перагрузка зубоў. Функцыянальная недастатковасць цвёрдых тканін зубоў. Гэтая недастатковасць можа быць следствам эндагенных і экзагенных фактараў. Да эндогенным м фактараў адносяць прыроджаныя або набытыя паталагічныя працэсы ў арганізме чалавека, парушаюць працэс фарміравання, мінералізацыі і жыццядзейнасці тканін зубоў. Прыроджаная функцыянальная недастатковасць цвёрдых тканін зубоў можа быць следствам паталагічных змен эктодермального клеткавых утварэнняў (непаўнавартаснасць эмалі) або паталагічных змен мезодермального клеткавых утварэнняў (непаўнавартаснасць дэнціну) або іх спалучэнне. Адначасова падобнае парушэнне развіцця можа назірацца пры некаторых агульнасаматычныя спадчынных захворваннях: мармуровай хваробы (прыроджаны дыфузны остеосклероз або астэапароз амаль усяго шкілета); сіндромах Порак-Дюрант, Фролика (прыроджаны недасканалы остеогенез) і сіндроме Лобштейна (позні недасканалы остеогенез). Да гэтай групы спадчынных паражэнняў варта аднесці дісплазію Капдепона. Пры мармуровай хваробы адзначаюцца запаволенае развіццё зубоў, іх пазней прорезываніе і змяненне будынкі з выяўленай функцыянальнай недастатковасцю цвёрдых тканін. Карані зубоў недаразвіты, каранёвыя каналы, як правіла, облитерированы. Одонтогенные запаленчыя працэсы адрозніваюцца цяжарам плыні і нярэдка пераходзяць у астэаміэліт. Пры сіндромах Фролика і Лобштейна зубы маюць нармальную велічыню і правільную форму. Характэрная афарбоўка каронак зубоў - ад шэрай да карычневай з высокай ступенню празрыстасці. Ступень афарбоўвання розных зубоў у аднаго і таго ж хворага розная. Сціранне больш выяўлена ў разцоў і першых маляраў. Дэнцін зубоў пры дадзенай паталогіі недастаткова мінералізаваныя, эмалева-дэнцін злучэнне мае выгляд прамой лініі, што сведчыць аб недастатковай трываласці яго. Такую ж карціну можна назіраць пры сіндроме Капдепона. Зубы нармальных велічыні і формы, але з змененай афарбоўкай, рознай у розных зубоў аднаго хворага. Часцей за ўсё афарбоўка вадзяніста-шэрая, часам з перламутравым бляскам. Неўзабаве пасля прорезыванія зубоў эмаль сашпільваецца, а агаліўся дэнцін з прычыны нізкай цвёрдасці хутка сціраецца. Распачата мінералізацыя дэнціну прыводзіць да зніжэння яго микротвердости амаль у 1, 5 разы ў параўнанні з нормай. Паражніну зуба і каналы кораня облитерированы. Электровозбудимость пульпы змрочныя часы яны зубоў рэзка зніжана. На хімічныя, механічныя і тэмпературныя раздражняльнікі здзіўленыя зубы рэагуюць слаба. Аблітэрацыя паражніны зуба і каранёвых каналаў пры дадзенай дісплазіі пачынаецца яшчэ ў працэсе фарміравання зубоў, а не з'яўляецца компенсаторной рэакцыяй на паталагічную стіраемость. У вобласці верхавін каранёў нярэдка адзначаюць разрэджанне касцяной тканіны. У адрозненне ад функцыянальнай недастатковасці зубоў пры сіндромах Фролика і Лобштейна дісплазію Капдепона успадкоўваецца як пастаянны дамінантны прыкмета. Да набытым этыялагічным эндагенных фактараў паталагічнай стіраемості зубоў варта аднесці вялікую групу ендокринопатий, пры якіх парушаецца мінеральны, у асноўным фосфарна-кальцыевы, і бялковы абмен. Гіпафункцыі гіпофізу пярэдняй долі, што суправаджаецца дэфіцытам соматотропного гармона, тармозіць адукацыю бялковай матрыцы ў элементах мезенхимы (дэнцін, пульпа). Такі ж эфект аказвае дэфіцыт гонадотропные гармона гіпофізу. Парушэнне сакрэцыі адренокортикотропного гармона гіпофізу прыводзіць да актывацыі бялковага катабалізму і демінералізаціі. Паталагічныя змены ў цвёрдых тканінах зубоў пры парушэнні функцыі шчытападобнай залозы звязаны ў асноўным з гипосекрецией тиреокальцитонин. Пры гэтым парушаецца пераход кальцыя з крыві ў тканіны зуба, т. Е Мяняецца пластычная Минерализ функцыя пульпы зуба. Найболей выяўленыя парушэнні ў цвёрдых тканінах зубоў назіраюцца пры змене функцыі парашчытападобных залоз. Гармон стымулюе остеокласты, якія ўтрымліваюць пратэялітычных ферментаў (кіслую фасфатазы), якія спрыяюць разбурэння бялковай матрыцы цвёрдых тканін зуба. Пры гэтым выводзяцца кальцый і фосфар ў выглядзе растваральных соляў - цытрата і малочна-кіслага кальцыя. З прычыны дэфіцыту актыўнасці ў остеобластов ферментаў лактатдегидрогеназа і изоцитратдегидрогеназы абмен вугляводаў затрымоўваецца ў стадыі адукацыі малочнай і цытрынавай кіслот. У выніку ўтвараюцца добра растваральныя солі кальцыя, вымыванне якога прыводзіць да істотнага зніжэння функцыянальнай каштоўнасці цвёрдых тканін зубоў. Іншым механізмам демінералізаціі цвёрдых тканін зубоў пры паталогіі парашчытападобных залоз з'яўляецца гарманальнае тармажэнне реабсорбцыю фосфару ў канальчыках нырак. Да демінералізаціі цвёрдых тканін зубоў, ўзмацненню бялковага катабалізму прыводзяць таксама парушэнні функцыі кары наднырачнікаў, палавых залоз. Асаблівае значэнне ва ўзнікненні функцыянальнай недастатковасці цвёрдых тканін зубоў, якія прыводзяць да паталагічнай сцірае ™ іх, маюць нейродистрофические парушэнні. Раздражненне розных аддзелаў цэнтральнай нервовай сістэмы (ЦНС) у эксперыменце прыводзіла да падвышанай стіраемості эмалі і дэнціну зубоў у паддоследных жывёл. Да экзагенных м фактару м функцыянальнай недастатковасці цвёрдых тканін зубоў варта аднесці ў першую чаргу аліментарны недастатковасць. Непаўнавартаснасць харчавання (недахоп мінеральных рэчываў, бялковая непаўнавартаснасць прадуктаў, незбалансаванасць рацыёну) парушаюць абменныя працэсы ў арганізме чалавека і, у прыватнасці, мінэралізацыю цвёрдых тканін зубоў. Да функцыянальнай недастатковасці цвёрдых тканін зубоў з прычыны недастатковай мінералізацыі можа прыводзіць затрымка ўсмоктвання кальцыя ў кішачніку пры дэфіцыце вітаміна D, дэфіцыт або лішак тлушчу ў ежы, каліце, прафузным паносе. Найбольшае значэнне гэтыя фактары набываюць у перыяд фарміравання і прорезыванія зубоў. Недахоп вітамінаў D і Е ў арганізме хворага, таксама як і гіперсакрэцыя паратгормон, тармозяць реабсорбцію фосфару ў нырачных канальчыках і спрыяюць яго празмернага выводзінам з арганізма, парушэнне працэсу мінералізацыі цвёрдых тканін. Такая демінералізація назіраецца і пры захворваннях нырак. Хімічнае пашкоджанне цвёрдых тканін зубоў сустракаецца на хімічных вытворчасцях і з'яўляецца прафесійным захворваннем. Назіраецца таксама кіслотны некроз цвёрдых тканін зубоў у хворых з ахилическим гастрытам, перорально прымаюць саляную кіслату. Варта адзначыць вялікую адчувальнасць эмалі зубоў да кіслотнасці ўздзеяння. Ужо ў пачатковых стадыях кіслотнага некрозу ў хворых з'яўляецца пачуццё здранцвення і аскомы у зубах. Могуць узнікаць болі пры ўздзеянні тэмпературных і хімічных раздражняльнікаў, а таксама самаадвольныя болю. Часам хворыя скардзяцца на адчуванне прыліпання зубоў пры іх смыканіе. Па меры адклады замяшчальнага дэнціну, дыстрафічных і некратычных змяненняў у пульпы здзіўленых зубоў гэтыя адчуванні прытупляецца або знікаюць. Як правіла, пры кіслотным некрозе дзівяцца пярэднія зубы. Знікае эмаль ў галіне рэжучыя краёў, у працэс дэструкцыі залучаецца падлягае дэнцін. Паступова каронкі здзіўленых зубоў, сціраючы і руйнуючыся, кароцяцца і становяцца клінаватымі. Значнае парушэнне функцыянальнага стану цвёрдых тканін зубоў сустракаецца ва ўмовах фосфарнага вытворчасці. Адзначаны некратычныя змены структуры дэнціну, у некаторых выпадках - адсутнасць замяшчальнага дэнціну, незвычайная структура цэменту, падобная са структурай касцяной тканіны. Сярод фізічных фактараў, якія зніжаюць функцыянальную каштоўнасць цвёрдых тканін зубоў і прыводзяць да развіцця паталагічнай стіраемості зубоў, асаблівае месца займае прамянёвай некроз. Гэта тлумачыцца павелічэннем колькасці хворых, падвергнутых прамянёвай тэрапіі ў комплексным лячэнні анкалагічных захворванняў вобласці галавы і шыі. Пры гэтым першасным лічыцца прамянёвая пашкоджанне пульпы, якое выяўляецца ў парушэнні мікрацыркуляцыі з з'явамі выяўленага паўнакроўнасць ў прекапиллярах, капілярах і венулась, периваскулярных кровазліццях у субодонтобластическом пласце. У одонтобластах адзначаюцца вакуольная дыстрафія, некроз асобных одонтобластов. Акрамя дыфузнага склерозу і петрификации, назіраецца адукацыю дентиклей розных памераў і лакалізацый, рознай ступені арганізаванасці. Ва ўсіх зонах дэнціну і цэменту выяўляюцца з'явы демінералізаціі і ўчасткі дэструкцыі. Згаданыя змяненні ў цвёрдых тканінах наступаюць ў розныя тэрміны пасля праведзенага апрамянення і залежаць ад агульнай дозы. Найбольшыя змены ў тканінах зубоў адзначаюцца ў перыяд з 12-га па 24-й месяц пасля прамянёвай тэрапіі з нагоды новаўтварэнняў у вобласці галавы і шыі. У выніку значных дэструктыўных паражэнняў пульпы змены цвёрдых тканін носяць незваротны характар. Для прафілактыкі паражэнняў зубоў пры прамянёвай тэрапіі захворванняў сківічна-тварнай вобласці неабходна накрываць зубы на перыяд сеансу апраменьвання пластмасавай каппы тыпу баксёрскай шыны, праводзіць дбайную санацыю, правільны гігіенічны сыход. Другую групу этыялагічных фактараў паталагічнай стіраемості зубоў складаюць розныя па характары фактары, агульным момантам якіх з'яўляецца празмерна абразіўнае ўздзеянне на цвёрдыя тканіны зубоў. Дадзеныя абследавання жыхароў Ямала-Ненецкай акругі выявілі вялікую колькасць цяжкіх выпадкаў паталагічнай стіраемості зубоў да ўзроўню дзясны ў выніку ўжывання жыхарамі вельмі жорсткай ежы - марожанага мяса і рыбы. Шматгадовыя назіранні С. М. Рэмізава за абразіўным дзеяннем розных па канструкцыі зубных шчотак, зубнога парашку і зубных паст пераканаўча паказалі, што няправільнае, нерацыянальнае ўжыванне сродкаў гігіены і догляду за зубамі можа ператварыцца з лячэбна-прафілактычнай сродкі ў грозны разбурае фактар, які прыводзіць да паталагічнай стіраемості зубоў. У норме ёсць значная розніца микротвердости эмалі (390 кгс / мм2) і дэнціну (80 кгс / мм2). Таму страта эмалевага пласта прыводзіць да незваротнага зносу зубоў з прычыны значна меншай цвёрдасці дэнціну. Моцнае абразіўнае ўздзеянне на цвёрдыя тканіны зубоў аказвае і вытворчая пыл на прадпрыемствах з моцнай запыленыя (горназдабыўная прамысловасць, ліцейная вытворчасць). Значная паталагічная стіраемость зубоў сустракаецца ў работнікаў вугальных шахт. У апошні час у сувязі з шырокім укараненнем у артапедычную стаматалагічную практыку пратэзаў з фарфору і металакерамікі пачасціліся выпадкі паталагічнай стіраемості зубоў, прычынай якіх з'яўляецца празмернае абразіўнае ўздзеянне дрэнна глазуры паверхні фарфору і керамікі. Вывучэнне паверхні натуральных зубоў і зубных пратэзаў з розных керамічных матэрыялаў дазволіла ўсталяваць, што паверхня натуральнага зуба гладкая, без шурпатасцяў, выступленняў, а бачныя драпіны з'яўляецца следствам механічнага зносу. Стан паверхні фарфору мае рэзкае адрозненне, якое складаецца ў наяўнасці значнай колькасці няроўнасцяў завостранай формы кропкавага характару або ў выглядзе зашклёных участкаў з уключэннем вострых зерня. Больш раўнамерную паверхню маюць ўзоры, вырабленыя з «Сікора». Бачныя шурпатасці меншых памераў з вялікім радыусам закруглення. Аднак парушэнне глянцавай паверхні выяўляе кіпры характар ??асноўнага матэрыялу. Ўзор з адліванага ситалла мае гладкую паверхню, пазбаўленую выступаў і шурпатасцяў. Як правіла, стан паверхні характарызуецца колькасцю няроўнасцяў, якія прыходзяцца на адзінку плошчы, і радыусам закруглення вяршыняў гэтых няроўнасцяў. Пры ўзаемадзеянні зубоў-антаганістаў асноўнае значэнне мае фактычная плошча кантакту, якая прама прапарцыйная па велічыні нагрузцы і назад прапарцыйная микротвердости матэрыялу. Ведаючы стан паверхні матэрыялу (шчыльнасць няроўнасцяў і радыус іх закруглення), можна прыкладна ацаніць плошча іх кантакту і гранічныя нагрузкі, пры якіх пачынаецца разбурэнне паверхні. Параўнанне стану паверхні парцалянавых і ситаллових пратэзаў, атрыманых рознымі спосабамі, дае падставу сцвярджаць, што велічыня і шчыльнасць шурпатасцяў паверхні зубных каронак вызначаецца спосабам іх вырабу. Фарміраванне паверхні парцалянавых пратэзаў адбываецца ў працэсе спякання поликомпонентных парашкоў, якія ўключаюць розныя па тугаплаўкія складнікі. Вострыя выступы найбольш тугаплаўкія кампанентамі матэрыялу, гэтыя ўчасткі з прычыны падвышанай тугаплаўкія, а такім чынам, і падвышанай глейкасці (у працэсе спякання) не могуць нівеліраваць сіламі павярхоўнага нацяжэння. Асновай для вырабу сикорових вырабаў з'яўляецца гамагенная стекломассу, што выключае з'яўленне на іх паверхні значных неаднастайнасцяў. Аднак метад спякання парашкоў мяркуе нераўнамернасць павярхоўнага нацяжэння ў працэсе спякання, следствам чаго з'яўляецца наяўнасць на паверхні асобных выступленняў. Механічная паліроўка не дазваляе згладзіць шурпатасці з прычыны таго, што раскрываецца глазурного плёнка і шурпатасць павялічваецца. Такім чынам, ситалловые зубныя пратэзы, асабліва вырабленыя метадам ліцця (В. Н. Капейкін, І. Ю. Лебеденко, С. В. Анісімава, Ю. Ф. Цітоў), у параўнанні з пратэзамі з фарфору, якія атрымліваюцца метадам спякання парашкоў, маюць значна больш гладкую паверхню, якая не змяняецца пры працяглай эксплуатацыі ў выніку тонкокристаллической структуры ситалла і адсутнасці ў ім часу. Парушэнне глазураваныя пласта пратэзаў, які ўзнікае пры пришлифовка зафіксаваных ў роце ситаллових і парцалянавых пратэзаў, рэзка павялічвае шурпатасць паверхні, а такім чынам, і каэфіцыент яго спрэчкі з антаганістам, што ў сукупнасці з высокай цвёрдасцю матэрыялу можа прыводзіць да інтэнсіўнага абразіўнаму зносу цвёрдых тканін зубив- антаганістаў. Таму пры вырабе пратэзаў з керамічных матэрыялаў варта для прафілактыкі ускладненняў у выглядзе паталагічнай стіраемості антагонирующих зубоў старанна вывяраць окклюзіонную кантакты на этапе падганяння пратэзаў, абавязкова добра заглазуровивать паверхню керамічных пратэзаў, не парушаючы яе пасля фіксацыі. Паталагічная стіраемость зубоў можа быць следствам асаблівасцяў характару жавання, пры якім усе зубы ці толькі частка зубоў адчуваюць празмерную функцыянальную нагрузку. У такіх выпадках празмерная функцыянальная нагрузка з часам можа прыводзіць да двух тыпаў ускладненняў: з боку апорнага апарата зубоў - пародонта або з боку цвёрдых тканін зубоў - паталагічная стіраемость зубоў, якая часцей узнікае на фоне функцыянальнай недастатковасці цвёрдых тканін, хоць можа назірацца і ў зубоў з нармальнымі будынкам і мінералізацыяй эмалі і дэнціну. Перагрузка зубоў можа мець очаговый або генералізованный характар. Адна з прычын очаговой функцыянальнай перагрузкі зубоў - паталогія прыкусу. Пры наяўнасці паталогіі ў працэсе жавання ў розныя фазы аклюзіі пэўныя групы зубоў адчуваюць празмерную нагрузку і як следства ўзнікае паталагічная стіраемость зубоў. Прыкладам можа служыць стіраемость небной паверхні пярэдніх зубоў верхняга шэрагу і вестыбюлярнай паверхні разцоў ніжняй сківіцы ў хворых з глыбокім блакавальным прыкусам. Частай прычынай паталагічнай стіраемості асобных зубоў бывае анамалія становішча або формы зуба, што прыводзіць да ўзнікнення суперконтактов на гэтым зубе ў працэсе функцыі. Выгляд прыкусу можа таксама ўзмацняць развіццё паталагічнай стіраемості зубоў, якая ўзнікла ў выніку функцыянальнай непаўнавартаснасці цвёрдых тканін зубоў або празмернага абразіўнага ўздзеяння розных фактараў. Так, пры прамым прыкусе працэсы пры спробе ачысціць цвёрдых тканін працякаюць значна хутчэй, чым пры іншых відах прыкусу. Мал. Мал. Мал. Мал. Мал. Мал. Мал. Мал. Мал. Мал. Артапедычная стаматалогія Пад рэдакцыяй члена-карэспандэнта РАМН, прафесара В. Н. Капейкіна, прафесара М. С. Миргазизова