Новыя метады лячэння рака прастаты | Рак прастаты

Новыя метады лячэння Да гэтага часу мы гаварылі толькі аб рэгулярных метады лячэння, якія пастаянна паляпшаюцца і карэктуюцца. Але ў даследчых лабараторыях па ўсім свеце вядзецца пошук новых прэпаратаў, схем і метадаў лячэння, якія могуць быць прыдатныя для тэрапіі рака прастаты. Шлях ад лабараторыі ў клініку любога прэпарата вельмі доўгі і цяжкі. І пры гэтым, нават калі прэпарат быў эфектыўны ў лабараторных умовах, не абавязкова, што ён будзе гэтак жа эфектыўны і ў рэальных умовах. Аднак верагоднасць хоць ненашмат палепшыць якасць жыцця або падоўжыць жыццё пацыентаў дастаткова для таго, каб даследчыкі не спынялі сваёй працы. Большасць метадаў, якія будуць разгледжаны ў дадзеным раздзеле, накіраваныя на лячэнне распаўсюджанага рака прадсталёвай залозы. Сучасныя метады часам не спраўляюцца з пастаўленай задачай і пошук больш эфектыўных спосабаў лячэння не спыняецца. Разам з тым гэта стадыя захворвання, дзе любое паляпшэнне становіцца адразу прыкметным, што значна палягчае тэставанне прэпаратаў. Аднак ніякай з доследных ў цяперашні час прэпаратаў не можа прымяняцца паўсюдна да таго часу, пакуль не будуць праведзены дбайныя клінічныя даследаванні. Памятаеце, што падобныя даследаванні немагчымыя без удзелу тысяч пацыентаў, сярод якіх можаце быць і Вы. Мэта таргетную тэрапіі Хіміятэрапія можа добра паўплываць на якасць жыцця пацыента, але тым не менш часта хіміяпрэпаратаў могуць уплываць і на здаровыя клеткі. Так званая ж таргетную тэрапія выкарыстоўвае прэпараты, якія селектыўна знішчаюць ракавыя клеткі, грунтуючыся на асаблівасцях росту ракавых клетак і іх узаемадзеяння з іншымі тканінамі. Існуе некалькі відаў дадзеных прэпаратаў: частка з іх ужо прайшла клінічныя выпрабаванні, частка толькі тэстуецца ў лабараторыях. Аднак ні адзін з іх пакуль не ўхвалены паўсюдна. Хоць раннія даследаванні дадзеных лекаў дазваляюць ўскладаць на іх вялікія надзеі. Парушэнне росту ракавых клетак Усе клеткі цела, у тым ліку і ракавыя, падпарадкоўваюцца складанай сістэме рэгуляцыі, якая вызначае неабходнасць росту, дзялення або нават гібелі клеткі. Гэтая сістэма з дапамогай спецыяльных бялкоў і іншых рэчываў сігналізуе клеткам як сябе паводзіць у дадзены момант. Напрыклад, клеткі падстраўнікавай залозы адчувальныя да павышэння ўзроўню глюкозы ў крыві і вырабляюць у адказ на такое павышэнне інсулін. Павышэнне ўзроўню інсуліну ў сваю чаргу прымушае іншыя клеткі расшчапляць і засвойваць глюкозу. На працягу многіх гадоў даследчыкі шукалі шляхі ўзаемадзеяння з сігнальнай сістэмай рэгуляцыі ракавых клетак. Падаўленне падобнай сістэмы рэгуляцыі магло б прывесці да прыпынку опухолевого працэсу. Выкажам здагадку, ракавая клетка гатовая да росту. Рэцэптар, які знаходзіцца на знешняй паверхні клеткі фіксуе так званы фактар ??росту, які запускае увесь працэс. Рэцэптар счытвае інструкцыі, закадаваныя ў фактары росту, і перадасць іх у клетку. Але калі падобны рэцэптар блакаваць, то фактар ??росту не зможа быць лічаны клеткай і далейшага развіцця і дзялення клеткі не адбудзецца. Падобныя прэпараты, якія блакуюць рэцэптары фактараў росту ракавых клетак, прымяняюцца ў адным з відаў таргетную тэрапіі. Вядомыя некалькі такіх прэпаратаў, што прымяняліся ў клінічных даследаваннях: imatinib (Gleevec), які таксама выкарыстоўваецца пры лейкеміі, erlotinib (Tarceva), якія прымяняюцца пры раку лёгкіх. Imatinib адзін з першых прэпаратаў гэтай групы. Зараз ён выпрабоўваецца ў хворых на рак прастаты. Хоць раннія даследаванні не паказалі відавочных пераваг прэпарата, было даказана відавочнае зніжэнне ўзроўню ПСА крыві пры выкарыстанні яго сумесна з доцетаксела (Taxotere). Падаўленне распаўсюджванне ракавых клетак Ракавыя клеткі, як і ўсе астатнія, гэта жывыя сістэмы, якія маюць патрэбу ў харчаванні. У арганізме пажыўныя рэчывы дастаўляюцца токам крыві. Пры адключэнні ад агульнага крывацёку любой часткі цела, клеткі, якія знаходзяцца там, пачынаюць павольна гінуць. Аб росце пухліны пачынаюць утварацца і новыя посуд, каб ажыццявіць харчаванне пухліны. Гэты працэс называецца ангиогенезом. Калі ангиогенез запаволіць, то і рост пухліны тэарэтычна можна прыпыніць. У 2004 годзе ў ЗША быў ухвалены інгібітар ангиогенеза bevacizumab (Avastin), які ўжываецца пры лячэнні рака прамой кішкі. Гэтак жа былі паказаны добрыя вынікі яго выкарыстання пры раку грудзей у ?? жанчын. У дадзены момант праходзіць клінічныя даследаванні, у тым ліку і ў пацыентаў з ракам прастаты. Тут таксама даследуецца ўзаемадзеянне двух прэпаратаў: bevacizumab і docetaxel, як мяркуецца больш эфектыўна, чым выкарыстанне аднаго прэпарата. Таксама некаторыя ўласцівасці інгібітару ангиогенеза праяўляе thalidomide (Thalomid), які таксама выпрабоўваецца Thalidomide быў распрацаваны яшчэ ў 1960-х гадах для лячэння млоснасці цяжарных. Аднак быў канфіскаваны з абарачэння ў выніку сваіх негатыўных пабочных эфектаў на плён, што прывяло да нараджэння больш за 8000 дзяцей з анамаліямі канечнасцяў. Цяпер жа даследнікі выявілі, што адной з прычын падобных мутацый быў антиангионгенезний эфект thalidomide'a - прэпарат часта прымаўся ў момант фарміравання канечнасцяў, таму часта аказвалася менавіта анамалія развіцця канечнасцяў. Thalidomide пасля быў ухвалены да выкарыстання ў хворых свавольствам, а таксама миеломой. Раннія даследаванні прымянення thalidomide паказалі толькі адносную эфектыўнасць яго прымянення. Аднак у спалучэнні з docetaxel эфектыўнасць яго значна ўзрастае. Дадатковыя дадатковыя даследаванні праводзяцца. Прыгнечанне актыўнасці ракавых клетак у косткі У нармальных умовах, касцяныя клеткі руйнуюцца і дзеляцца ў пастаяннай прапорцыі. Павелічэнне актыўнасці остеобластов, клетак, адказных за адукацыю новых касцяных клетак, прыводзіць да росту касцяной тканіны; павелічэнне жа актыўнасці остеокластов, разбуральных клеткі косткі прыводзіць да падвышанай сітаватасці, далікатнасці косткі. Метастазы рака прастаты часцей пачынаюць паражаць менавіта косткі. Касцяныя метастазы могуць стаць прычынай паталагічных пераломаў (падрабязнае апісанне лячэння пры касцяных метастазах прыведзены ў чале 8). Пры трапленні ракавых клетак у косці яны выпрацоўваюць рэчывы званыя ЭНДОТЕЛИНА. Эндотелина стымулююць актыўнасць остеобластов, якія ў сваю чаргу ўплываюць на павелічэнне росту і распаўсюджвання ракавых клетак. Такім чынам замыкаецца заганнае кола. Як і ў выпадку з фактарамі росту пры блакаванні рэцэптараў эндотелина, тэарэтычна дадзены заганны круг павінен разбурыцца. Прэпарат atrasentan (Xinlay) блакуе рэцэптары эндотелина. Даследаванне яго выкарыстання пры касцяных метастазах паказалі, што atrasentan (Xinlay) прыводзіць толькі да запаволення росту пухліны і запаволіць з'яўленне болю. Даследчыкі на дадзены момант засяродзілі сваю ўвагу на тым, ці можа прымяненне дадзенага прэпарата на больш ранніх стадыях захворвання прадухіліць метастазірованія. Напрамак імуннай сістэмы на барацьбу з ракавымі клеткамі імуннай сістэмы чалавека павінна змагацца з чужароднымі клеткамі, якія могуць нашкодзіць арганізму. На самай справе штодзённа імунная сістэма змагаецца з бактэрыямі і вірусамі. Але, на жаль, імунная сістэма не заўсёды эфектыўная пры барацьбе з ракам. Паколькі імунітэт знішчае ў асноўным чужародныя клеткі, імунная сістэма павінна навучыцца распазнаваць ўласныя клеткі, якія сталі варожыя для арганізма. Напрыклад, калі Вы ўпершыню заражаецца вірусам грыпу, то арганізм яшчэ не знаёмы з падобным чужародным агентам. І таму хвароба праяўляе сябе ў поўнай меры. Калі ж пасля акрыяння адбываецца паўторнае заражэнне, то арганізм ужо гатовы да падобнай інфекцыі і плынь хваробы праходзіць больш мякка або зусім праходзіць незаўважаным. Клеткі рака гэта клеткі ўласнага арганізма, якія з цягам часу становяцца ўсё больш і больш чужароднымі. Але імунная сістэма не ў стане яшчэ распазнаць ракавыя клеткі. Але для таго каб навучыць імунітэт чалавека змагацца з рознымі інфекцыямі былі распрацаваны вакцыны. Пры вакцынацыі часцей выкарыстоўваюцца аслабленыя ці забітыя вірусы і мікраарганізмы. Падобна гэтаму магчыма навучыць арганізм змагацца з ракавымі клеткамі. Падобная практыка ўжывалася пры лячэнні меланомы, неходжкинской лимфомы, рака прастаты. Даследаванне тэрапеўтычнай вакцыны Provengeпоказали, што яна больш эфектыўная ў мужчын з сумай Глісан менш 8. У групе пацыентаў, з сумай Глісан менш за 8 было выяўлена відавочнае зніжэнне сокрости росту пухліны, зніжэнне боляў. Вывучэнне іншай вакцыны GVAX, таксама паказала станоўчыя вынікі. На дадзены момант ацэньваецца эфектыўнасць камбінацыі вакцын з доцетаксела. Будучыню даследаванняў звязаных з ракам прастаты У гэтым раздзеле былі разгледжаны новыя перспектыўныя метады лячэння рака прастаты. Паколькі кожны клінічны выпадак унікальны, на жаль, верагоднасць таго, што любая з цяпер існуючых сродкаў дапаможа цалкам пазбавіць пацыента з распаўсюджаным на рак прастаты ад яго захворвання вельмі нізкая. Таму даследчыкі спрабуюць удасканаліць метады лячэння для таго, каб падоўжыць жыццё хворых і палепшыць якасць іх жыцця, каб пацыенты маглі правесці больш часу са сваімі сем'ямі і сябрамі.