Хвароба Дюпюитрена: СУЧАСНАЕ СТАН ПРАБЛЕМЫ - тэма навуковага артыкула па медыцыне і ахове здароўя, чытайце бясплатна тэкст навукова-даследчай работы ў электроннай бібліятэцы КиберЛенинка

? © Толсцікаў А. Н., Дейкало В. П., 2004БОЛЕЗНЬ Дюпюитрена: СУЧАСНАЕ СТАН ПРОБЛЕМИТОЛСТИК А. Н., Дейкало В. П. Віцебскі дзяржаўны медыцынскі універсітэт, кафедра траўматалогіі, артапедыі і ваенна-палявой хірургіі Рэзюмэ. Захворванне было апісана ў 1831 годзе Baron Guillaume Dupuytren. У працах шматлікіх даследчыкаў няма адзіных поглядаў на анатомію, этыялогію, патагенез і метады лячэння захворвання. На працягу многіх гадоў хірургі і даследчыкі абмяркоўваюць гэтыя пытанні. Абмяркоўваюцца пытанні этыялогіі, патоморфологии і гистопатологии. Таксама разглядаюцца аспекты хваробы, якія ўключаюць ацэнку фактараў рызыкі спадарожнай паталогіі, рэкамендацыі па лячэнні і пасляаперацыйнай рэабілітацыі. Ключавыя словы: хвароба Дюпюитрена, этыялогія, патагенез, патоморфология, рэабілітацыя. Abstract. The disease was described in 1831 by Baron Guillaume Dupuytren. In the works of numerous researchers there are no unanimous views on anatomy, etiology, pathogeny and methods of disease treatment. Surgeons and researchers have been discussing these questions for many years already. Etiology, pathomorphology and histopathology are debated. Aspects of the disease, including assessment of risk factors in concomitant pathology, and recommendations for treatment and postoperative rehabilitation are also considered. Комплекснае апісанне хваробы Дюпюитрена ўпершыню было дадзена французскім хірургам Guillaume Dupuytren ў 1831 годзе. З тых часоў было зроблена шмат спроб для таго, каб растлумачыць прыроду ўзнікнення захворвання, механізмы яго развіцця, палепшыць вынікі лячэння. Аднак стан праблемы нагадвае доўгі ланцуг, мае вялікую колькасць звёнаў, частка з ко тор вызначана даследчыкамі розных краін, аднак месца кожнага з звёнаў да цяперашняга моманту не ўстаноўлена. Меркаванні многіх спецыялістаў у галіне хірургіі кісці ў пытаннях этыялогіі і патагенезу захворвання, яго патоморфологии разыходзяцца. Няма адзінага погляду на структуры ладоннопальцевой фасцыі, прыцягваем да патологичес-адрас для карэспандэнцыі: 210023, г. Віцебск, пр. Фрунзе, 27 Віцебскі дзяржаўны медыцынскі універсітэт, кафедра здароўя і аховы здароўя вайсковапалявым хірургіі - Тоўсцік А. Н. кі працэс, паталагічныя адукацыі якія фарміруюцца ў выніку гэтага працэсу, а таксама выбар метаду лячэння, якое носіць сімптаматычнай характар. Доўгі час лічылі, што змены з боку пэндзля, якія характарызуюцца фарміраваннем згінальных контрактур пальцаў, ёсць адзіная праява захворвання. Таму дадзеная паталогія мела назалагічных вызначэнне «контрактуры Дюпюитрена». Пэўна ўсталявана, што паталагічныя змены, назіраныя пры кантрактурах, могуць мець іншую лакалізацыю і працякаць без дэфармацыі пальцаў. У сувязі з гэтым правамоцны і агульнапрыняты тэрмін «Хвароба Дюпюитрена». Такім чынам, адным з праяў хваробы Дюпюитрена з'яўляецца прагрэсавальная фіброзная гіперплазія структур далоневай і палацавы фасцыі, прадстаўлена ?? ў выглядзе вузлоў і атос, канчатковай стадыяй якой з'яўляецца другасныя прагрэсавальныя і незваротны-мі згінальныя контрактуры суставаў пальцаў. Відавочна, што паталагічныя змены пры хваробы Дюпюитрена закранаюць злучальную тканіну. Каля 5% пацыентаў з хваробай Дюпюитрена маюць падобныя змены з боку падэшвеннай фасцыі (хвароба Ledderhose) і соединительнотканных элементаў палавога члена - хвароба Peyronie - З%. Мэтай гэтага артыкула з'яўляецца абагульненне сучасных поглядаў на адну з важных праблем хірургіі пэндзля - хвароба Дюпюитрена. Этыялогія і патагенез Існуе вялікая колькасць работ пра этыялогію і патагенезе хваробы Дюпюитрена, аднак ні адна з іх да канца не тлумачыць прыроду захворвання. У працэсе гісталагічныя даследаванні былі вызначаны клеткі - миофиброб-ласты - гуляюць важную ролю ў патагенезе хваробы Дюпюитрена. Іх клеткавыя характарыстыкі ўпершыню апісаны Gabbiani і Majno ў 1971 годзе. Гэтыя клеткі падзяляюць марфалагічныя асаблівасці фиброб-ласт і гладкомышечных клетак. Таксама апісана стаўленне гэтых клетак да трох стадый зменаў з боку далонева-пальцавай фасцыі. У першай стадыі (стадыя праліферацыі) тыпова значнае павелічэнне колькасці миофибробластов, якія фарміруюць навалы і выяўленыя ў вузельчыкі, характэрных для дадзенай стадыі. У другой (инволюционной) стадыі миофибробласты выраўноўваюцца па ходзе валокнаў калагена III тыпу, які пераважае над калагенам I тыпу. У трэцяй (резидуальной) стадыі Міо-фібрабласты знікаюць. Пачынае пераважаць маладая папуляцыя фібрабластаў. Нягледзячы на ??шматлікія даследаванні, папярэднік миофибробластов да цяперашняга часу не ўстаноўлена. Магчыма, мы-офибробласт можа развівацца па некалькіх розны клетак: фібрабластаў, гладкіх клетак або перицитов. Так, было паказана, што трансфармацыя фиброб-ласт ў миофибробласты адбываецца пад дзеяннем тромбоцітарные фактару росту (TGF-B1), які быў вылучаны з вузельчыкаў змененага апоневроза. Іншым папярэднікам миофибробласты, па ўсёй бачнасці, можа быць гладкомышечных клетка сасудаў. Гэтая здагадка пацвярджаецца выяўленнем у миофибробласты тканіны Дюпюитрена десмина - прамежкавага звяна пратэіна, уласцівага гладкомышечных клетак сасудаў. Іншая папуляцыя клетак, якія маюць значэнне ў патагенезе хваробы Дюпюитрена, прадстаўлена ?? макрофагов, якія з'яўляюцца крыніцамі фактараў росту, свабодных радыкалаў. У этыялогіі і патагенезе хваробы Дюпюи-итрена вылучаюць наступныя тэорыі: Паталогія судзінкавага рэчышча і звязаная з ёй апоневротической гіпаксія (цукровы дыябет, курэнне). Згодна з гэтай тэорыі праз гіперплазіі клетак эндатэлю адбываецца звужэнне і аклюзія артэрыёл, стымулюе праліферацыі перицитов сасудзістай сценкі, тым самым, магчыма, спрыяе з'яўленню асноўных клетак паталагічнай тканіны - миофибробластов. У карысць гэтай тэорыі таксама кажа залішняе ўтрыманне низкоцепочечних тоўстых кіслот у змененай падскурна-тлушчавай абалоніны далоні, што з'яўляецца вынікам гіпаксіі. Было паказана значнае павелічэнне ўтрымання гипоксантина ў пацярпела праліферацыі тканіны далонях апоневроза. Гэта павелічэнне спрыяе павышэнню патэнцыялу адукацыі бескіслароднай радыкалаў, якія могуць стымуляваць праліферацыі фиброблас-тов і спрыяць трансфармацыі іх у мі-офибробласты. Сярод іншых рэчываў, якія могуць гуляць ролю ў патагенезе хваробы Дюпюитрена, вылучаюць пептыды, званыя мясцовымі фактарамі росту або цытакінамі. Першы вылучаны фактар ??росту, уплывае на фиб-робласт, уяўляе тромбоцітарные фактар ??росту. Было паказана, што гэты катионоактивные глікапратэіна, атрыманы з чалавечых трамбацытаў, здольны трансфармаваць фібрабласты ў миофибробласты, стымуляваць сінтэз калагена III тыпу, змест якога ў паталагічнай тканіны значна пераважае над калагенам I тыпу, характар ??нага для нармальнага апоневроза. Павышэнне ўзроўню гэтага фактару росту адзначаецца пры захворваннях перыферычных сасудаў. Аднак у цяперашні час адсутнічае бачная ўзаемасувязь паміж біяхімічнымі адхіленнямі і клінікай контрактур. Спадчынная тэорыя. Хвароба Дюпюитрена успадкоўваецца па аўтасомна-дамінантным тыпе і працякае найбольш цяжка пры мае месца абцяжараным спадчынным анамнезе. Каля 10% пацыентаў з хваробай Дюпюитрена маюць станоўчы спадчынны характар ??захворвання. Хвароба Дюпюитрена таксама параўноўваюць з такімі захворваннямі, як хранічны алкагалізм (прапанавана яшчэ Dupuytren), цукровы дыябет, эпілепсія (на фоне прыёму агідны-восудорожних прэпаратаў), курэннем, а таксама микротравматизацией пэндзля ў сувязі з прафесійнай дзейнасцю. Найбуйнейшым сумневы ў этыялогіі захворвання падвяргаюцца тэорыі, звязаныя з хранічным алкагалізмам і микротравмати-зацией. Микротраматизацией пэндзля можна растлумачыць практычна ўсе выпадкі хваробы Дюпюи-Рэна. Статыстычна недакладнае павелічэнне частаты выпадкаў хваробы сярод асобаў, якія злоўжываюць алкаголем, па ўсёй бачнасці, звязана з парушэннем функцыі печані. Значна ўзрастае рызыка развіцця захворвання пры спалучэнні некалькіх з меркаваных прычынных фактараў (цукровы дыябет, курэнне і т. Д). Існуе меркаванне пра ўплыў залішняга ўзроўню гармонаў андрагеннай прыроды на Фіброзная гіперплазія структур ладоннопальцевой фасцыі, пацвярджаецца даследаваннямі, якія даказваюць наяўнасць вялікай колькасці рэцэптараў да андрагенаў у тканіны Дюпюитрена. Дакладнай розніцы ў развіцці хваробы Дюпюитрена сярод асоб, якія займаюцца цяжкай фізічнай працай, патрабуе значных намаганняў пэндзля і асоб, якія не маюць дачынення да такой працы не знойдзена. Выключэннем з'яўляецца ?? пацыенты, пэндзля якіх былі схільныя працяглай вібрацыі. Недаказанай пераважнае ўцягванне дамінуючай пэндзля. Працэс часцей но-сіт двухбаковы, аднак рэдка - сіметрычны характар. Анатомія і паталагічная анатомія Перадумова для разумення патобиологии Хваробы Дюпюитрена заключаецца ў вывучэнні анатоміі далоневай фасцыі. Нармальная далоні і пальцавым фасцыя - складанае адукацыю, структуру якой з'яўляецца прадметам дыскусіі сярод замежных аўтараў. Даследаванняў айчынных аўтараў, якія апісваюць анатамічныя структуры далоневай і палацавы фасцыі, мы не сустрэлі. Далонях фасцыя бярэ пачатак у тэрмінальных аддзелах сухажыллі доўгай далоневай мышцы і ад глыбокай папярочнай звязкі запясці. Да нармальным анатамічным адукацыяй далонева-пальцавай фасцыі ставяцца (мал. 1): Мал. 1. Анатамічныя адукацыі ладоннопальцевой фасцыі. Предсухожильний пучок (1111) далонях апоневроза, некалькі праксімальней галовак пястно костак раздвойваецца і дае пачатак спіральным пучках (СП). У сваю чаргу спіральныя пучкі праходзяць глыбей сасудзістай-нервовых утварэнняў (СНУ) і злучаюцца з латэральнай палацавы абалонкай (ЛПО) разам з павярхоўнай метакарпальных звязкам (ПМС), размешчанай над сосудистонервный пучкамі. Сувязі Грейсан (СД) накіроўваюцца ад бакавых паверхняў фаланг (за выключэннем дыстальнай) і абалонак сухажылляў згінальнікаў да скуры, прадухіляючы яе зрушэнне пры згінанні пальца. Латэральная пальцавым абалонка з'яўляецца часткай павярхоўнай фасцыі пальца з абодвух яго бакоў. Яна інтымна зрошчаны са скурай ўздоўж бакавых паверхняў пальца. Зменам, уласцівым хваробы Дюпюитрена, могуць падвяргацца структуры разгінальных апарата пальца, да якіх, перш за ўсё, адносіцца папярочная рэ-тинакулярная сувязі. Падвяргаючыся Рубцова перараджэнне, структуры далонева-пальцавай фасцыі даюць пачатак паталагічным адукацыяй, якія прыводзяць да з'яўлення характэрных дэфармацый. Предсухожильний пучок (мал. 2) дае пачатак предсухожильному тяжа (пт), які фіксуецца да падставы асноўнай фалангі і / або абалонцы Сухажыльныя похвы на гэтым узроўні. Яго з'яўленне адпавядае пачатковай стадыі захворвання і прыводзіць да развіцця контрактуры пястно-фаланговых сустава (ПФС). Працягам предсухожильного тяжа з'яўляецца цэнтральны тяж (ЦТ), які не мае ніякага нармальнага фасциального предш-ственника і лакалізуецца паміж сосудистонервный пучкамі пальца над сухажыллямі згінальнікаў. Прымацоўваючыся да падставы сярэдняй фалангі, ён уносіць уклад у развіццё кантрактуры ПМФС, якая таксама залежыць ад спіральных (СТ), ретрососудистих атос і тяжа павярхоўнай метакарпальных сувязі (ТПМС). Контрактура ПМФС з'яўляецца асноўнай праблемай аператыўнага ўмяшання. Спіральны пучок, падвяргаючыся гіперплазіі, дае пачатак ретрососудистому тяжа, які, акрамя контрактуры ПМФС, прыводзіць да развіцця рэцыдыву згінальнай дэфармацыі пасля хірургічнага лячэння, так як яго сячэнне лімітуецца тапаграфіяй сасудзістай-нервовых адукацый. Ўзаемнае размяшчэнне і паталагічнае змена спіральных пучкоў, павярхоўнай метакарпальных сувязі, латэральнай палацавы абалонкі і сувязь Грейсан дае пачатак спіральным тяжа (мал. 3), ссоўваецца сасудзістай-нервовы пучок ў сярэдняй лініі пальца. Змена тапаграфіі сасудзістай-нервовага пучка пальца можа прывесці да яго пашкоджання падчас аперацыі. Найбольшай небяспекі сасудзістай-нервовы пучок падвяргаецца на ўзроўні межпаль-нага прамежку. Латэральная пальцавым абалонка з'яўляецца папярэднікам латерального тяжа (ЛТ) Мал. 2. а - структуры змяненняў фасцыі, звязаныя з предсухожильним тяжем; бы - структуры змяненняў фасцыі, не звязаныя з предсухожильним тяжем. Мал. 3. а - структуры фасцыі, фармуюць у выніку перараджэння спіральны тяж; бы - спіральны тяж прыводзіць да сярэдзіны зрушэнне сасудзістай-нервовага пучка. (Мал. 1, 2), які вызначае развіццё згінальнай контрактуры ПФС і разгінальных дэфармацыі дыстальнага межфалангового сустава (ДМФС). У фарміраванні так званай «бута-ньерочной дэфармацыі» (мал. 4) на позніх стадыях захворвання, нароўні з латеральным тяжем гуляе ролю ўцягванне ў працэс фіброзна гіперплазіі і элемента разгінальных апарата (РА) - папярочнай ретинакулярной сувязі. Яе гіперплазія і далейшае змяншэнне ў памерах вядзе да далоні зрушэнне латэральных ножак РА адносна восі кручэння ПМФС, што цягне за сабой згінанне сярэдняй і переразгибание дыстальнай фалангі. Такая дэфармацыя асабліва рэзісцентный да хірургічнай карэкцыі. Мал. 4. - «бутоньерочная» дэфармацыя IV пальца. IРеабилитация Асноўным відам лячэння згінальных контрактур пальцаў пэндзля, якія ўзнікаюць пры хваробы Дюпюитрена, з'яўляецца хірургічны спосаб. Устаноўлена, што ні адзін са спосабаў кансерватыўнага лячэння не з'яўляецца эфектыўным у лячэнні згінальных контрактур пальцаў пэндзля. Кансерватыўнае ўплыў можа быць зроблена ў перадаперацыйнай перыядзе для падрыхтоўкі скуры і палягчэння аператыўнага ўмяшання (фонофорез з гідрокорцізоном, электрафарэз з лидазой). Прагрэсавальнае ўцягванне ў паталагічны працэс структур далоневай і палацавы фасцыі вызначае клінічную карціну хваробы, уплываючы на ??выбар метаду хірургічнага лячэння, які залежыць ад шэрагу фактараў: ступені і стадыі захворвання, узросту і прафесіі пацыента, яго псіхічнага статусу і здольнасці выконваць рэкамендацыі ў пасляаперацыйным перыядзе, праведзенага раней лячэння, характару змяненняў скурнага покрыва, наяўнасці або адсутнасці спадарожных захворванняў, кваліфікацыі хірурга і аснашчанасці клінікі. Пацыенты, якія падлягаюць ўмяшанню, павінны быць старанна вывучаны на прадмет фактараў рызыкі неспрыяльнага зыходу аператыўнага ўмяшання (спадчынны характерзаболевания, прыём супрацьсутаргавых прэпаратаў эпілептыкі, цукровы дыябет, наяўнасць іншых праяў хваробы Дюпюитрена і т. Д). З пацыентам неабходна абмеркаваць пытанне аб'ёму і складанасці ўмяшання, магчымых ускладненняў, праграмы пасляаперацыйнай рэабілітацыі і перспектыў аднаўлення функцыі пэндзля. Сведчаннямі да аперацыі служаць прагрэсавальныя згінальныя контрактуры пястнофаланговых і праксімальныя межфаланговые-га суставаў. Згінальная контрактура пястно-фаланговых сустава практычна заўсёды добра ўстараняецца ў працэсе ўмяшання. Таму, прагрэсавальныя контрактуры ПФС да 30 градусаў, мала што парушаюць функцыю пэндзля, рэдка служаць абсалютным сведчаннем да аператыўнаму ўмяшанню. Контрактура ПФС (ад 30 градусаў), асабліва ў спалучэнні з кантрактурах ПМФС, з'яўляецца сведчаннем да аператыўнаму ўмяшанню. Паколькі асноўнай праблемай лячэння з'яўляецца ўстойлівая контрактура праксімальным межфа-Лангового сустава, любая яе ступень павінна разглядацца як паказанне да аперацыі. Чым даўжэй існавала контрактура ПМФС, тым менш верагоднасць паспяховага і поўнага яе ліквідацыі шляхам далучэння другасных кампанентаў контрактуры сустава. Па гэтай прычыне аперацыя павінна рабіцца перш, чым контрактура ПМФС дасягне 30 градусаў. Аператыўныя дапаможнікі, паводле наяўных сучасным літаратурным дадзеных, у большасці выпадкаў зводзяцца да частковага сячэння рубцовай-змененага апоневроза, без уліку ступені і стадыі захворвання. Пры гэтым доўгія даследаванні замежных аўтараў вызначылі адсотак рэцыдываў захворвання пасля аператыўнага ўмяшання ў межах ад 26 да 80%. Сярод аператыўных умяшанняў, якія прымаюцца з нагоды згінальных контрактур пальцаў пэндзля, вылучаюцца: 1. Пункціонной далонях фасциотомия. Рэкамендуецца пажылым і аслабленым пацыентам. У цяперашні час практычна не выкарыстоўваецца, паколькі выпраўляе толькі ўмераны контрактуры ПФС, а рэцыдыў развіваецца ў 100% случаев.2. Лакальная фасциектомия. Можа быць выкарыстана ў аслабленых пацыентаў або для ліквідацыі болевага сіндрому першай стадыі змены далоневай фасцыі (стадыя праліферацыі), які сустракаецца даволі рэдка. Заключаецца ў сячэнне хваравітага узелка.3. Рэгіянальная і поўная далонях фасциектомия. Ліквідуюць большай ступені контрактуры ПФС. Литература1. Br. Surg. Навучальны дапаможнік. Навучальны дапаможнік.