Хранічная недастатковасць мазгавога кровазвароту - Даведнік паліклінічнага лекара №05 2004 г. - Consilium Medicum

Ішэмічныя цэрэбраваскулярныя захворвання традыцыйна падзяляюць на вострыя і хранічныя парушэнні мазгавога кровазвароту (МК). Нягледзячы на ??адсутнасць у МКБ-10 паняцце хранічная недастатковасць мазгавога кровазвароту (ХНМК), тэрмін гэты шырока выкарыстоўваецца у клінічнай практыцы. У літаратуры існуюць вялікая колькасць сінонімаў, якія вызначаюць дадзены стан: павольна прагрэсавальная недастатковасць мазгавога кровазвароту, цэрэбраваскулярныя недастатковасць, хранічная мазгавая дысфункцыя сасудзістай этыялогіі, дысцыркулятарная энцэфалапатыя, постинсультные стан і інш. Прычыны ХНМК розныя (табл. 1). Вядучае месца займаюць атэрасклероз (АС), артэрыяльная гіпертэнзія (АГ), а таксама іх спалучэнне, у сувязі з гэтым выяўленне АС або АГ ў хворых з ХНМК дазваляе спыніць пошукі іншых менш значных этыялагічных фактараў. Названыя ў табл. 1 захворвання прыводзяць да развіцця хранічнай гипоперфузии мозгу, якая ў сваю чаргу выклікае змену белага рэчывы і запраграмаваную гібель нейронаў (апоптоз). У сасудзістай сістэме мозгу вылучаецца тры структурна-функцыянальных ўзроўню: 1) магістральныя артэрыі галавы (МАГ) сонныя і пазваночныя, якiя прыносяць кроў да мозгу і, у пэўнай ступені, якія рэгулююць яе аб'ём; 2) павярхоўныя артэрыі мозгу і перфаруецца, галоўнай функцыяй якіх з'яўляецца размеркаванне крыві па розных рэгіёнах мозгу 3) посуд микроциркуляторного рэчышча (МЦР), якія забяспечваюць метабалічныя працэсы. Пры АС змены спачатку развіваюцца пераважна ў МАГ і артэрыях паверхні мозгу. Пры АГ дзівяцца ў першую чаргу перфаруецца интрацеребральные артэрыі, тым, што кормяць глыбінныя аддзелы мозгу. З часам, як пры АС, так і пры АГ ўзнікаюць распаўсюджаныя другасныя змены артэрыяльнай сістэмы, якія адлюстроўваюць рэакцыю артэрый на змененыя гемадынамікі і перабудову сасудаў МЦР. Такім чынам, ангиоэнцефалопатия, характэрная для ХНМК, развіваецца пераважна на микроциркуляторном рэчышчы і перфаруецца артэрыях. Вострыя і хранічныя формы ішэмічнага парушэння МК могуць пераходзіць адна ў адну. Паказана, што ішэмічны інсульт, як правіла, развіваецца на ўжо змененым фоне (у галаўным мозгу прыкметы атэрасклератычнай або гіпертанічнай ангиоэнцефалопатии). Востры ішэмічны працэс, у сваю чаргу, запускае цэлы каскад рэакцый, частка з якіх завяршаецца ў вострым перыядзе, а частка захоўваецца на нявызначаны тэрмін і спрыяе ўзнікненню новых паталагічных станаў, якія прыводзяць да нарастання прыкмет ХНМК. У резидуальном перыядзе ішэмічнага інсульту адзначаецца прагрэсаванне працэсу знясілення антиагрегационного патэнцыялу сасудзістай сценкі, прыводзіць да тромбаўтварэння, нарастанне ступені выяўленасці атэрасклерозу і прагрэсаванню недастатковасці кровазабеспячэння мозгу. У хворых з ХНМК часта аказваецца хранічная саматычная (арганная) паталогія. Найбольшая ўдзельная вага мае паталогія сардэчна-сасудзістай, дыхальнай і мочавыдзяляльнай сістэм. Наяўнасць паталогіі вісцаральная органаў зніжае рэзервовыя магчымасці арганізма, а таксама ўплывае на репаратівные і компенсаторные магчымасці пацыента. Усё вышэйпададзенае дазваляе разглядаць ХНМК як мультыдысцыплінарных праблему, якая патрабуе ўвагі не толькі неўролагаў, але і лекараў іншых спецыяльнасцяў (тэрапеўтаў, кардыёлагаў, уролагаў і інш.). Да хранічнай цереброваскулярных недастатковасці адносяць наступныя клінічныя формы: 1) пачатковыя праявы недастатковасці МК, 2) дысцыркулятарныя энцэфалапатыяй (дадзеная форма адлюстроўвае, перш за ўсё, недастатковасць МК ў каротидной сістэме), 3) вертэбральнага-базілярной недастатковасці, 4) бессімптомныя ішэмічныя парушэнні МК. Пачатковыя праявы недастатковасці МК У клінічнай карціне пачатковых праяў недастатковасці МК вядучым з'яўляецца астэнічны сіндром, які выяўляецца галаўным болем, галавакружэннем (несістэмнага характару), зніжэннем памяці, парушэннем сну, шумам у галаве, звонам у вушах, невыразнасцю гледжання, агульнай слабасцю, падвышанай стамляльнасцю, зніжэннем працаздольнасці, эмацыйнай лабільнасць. Названыя сімптомы не з'яўляюцца спецыфічнымі і могуць назірацца пры анкалагічных працэсах, саматычных захворваннях, быць адлюстраваннем продромальном перыяду або астэнічнага хваста інфекцыйных хвароб, ўключацца ў симптомокомплекс пагранічных псіхічных расстройстваў (неўрозаў, псіхапатыі) або эндагенных працэсаў (шызафрэніі, дэпрэсіі). Акрамя таго, яны могуць быць праявай адаптацыі інфармуючы арганізм пра тое і патрабуючы адпачынку. Пачатковыя праявы недастатковасці МК дыягнастуюцца пры наступных умовах: адсутнасць іншых прычын астэніі; наяўнасць 2 і больш апісаных вышэй скаргаў, якія ўзнікаюць не радзей 1 разу ў тыдзень на працягу 3 мес; пацверджанне судзінкавага захворвання як сістэмнага, так і лакальнага пры дапамозе дадатковых метадаў даследавання (УГД сасудаў мозгу, РЭГ, ЭКГ, стану вочнага дна, реологіческіх і ліпіднага спектру крыві, пры неабходнасці і візуалізуе метадаў даследавання). Дысцыркулятарная энцэфалапатыя дысцыркулятарная энцэфалапатыя (дэ), якая прагрэсуе недастатковасць кровазабеспячэння галаўнога мозгу, прыводзіць да структурных цэрэбральным зменам і ўзнікненню очаговых неўралагічных расстройстваў (Г. А. Максуд, В. М. Коган, Е. В. Шміт). ДЗЕ прынята дзяліць на III стадыі. Пры I стадыі ДЭ скаргі і дыягнастычныя крытэры аналагічныя такім пры пачатковых праявах недастатковасці МК. Дадаткам з'яўляецца наяўнасць дыфузнай микроочаговая неўралагічнай сімптаматыкі ў выглядзе анизорефлексия, недастатковасці канвергенцыі, нягрубыя рэфлексаў аральнага аўтаматызму. ДЭ II стадыі характарызуецца нарастаннем неўралагічнай сімптаматыкі з фарміраваннем дамінуючага сіндрому, а таксама прыкметамі зніжэння прафесійнай і сацыяльнай адаптацыі. ДЭ III стадыі вызначаецца наяўнасцю аднаго або некалькіх неўралагічных сіндромаў; зніжэннем крытыкі да свайго стану; нарастаннем сацыяльнай, прафесійнай, магчыма і бытавой дэзадаптацыі. Найбольш часта пры ДЭ назіраюцца такія неўралагічныя сіндромы: вестибуло-мозачкавы; пирамидный; амиостатические; псевдобульбарной; психоорганический. Нярэдка названыя сіндромы спалучаюцца адзін з адным. Выразнасць цефалгического сіндрому па меры прагрэсавання захворвання памяншаецца. Па дадзеных Н. Н. Яхно і И.В.Дамулин, сярод механізмаў фарміравання цефалгии ў пацыентаў з ХНМК можна разглядаць миофасциальный сіндром на фоне астэахандрозу шыйнага аддзела хрыбетніка, а таксама галаўны боль напружання (варыянт психалгии, нярэдка ўзнікае на фоне дэпрэсіі). Вестыбюль-мозачкавы або вертиго-атактический сіндром, акрамя скаргаў на галавакружэнне і няўстойлівасць пры хадзе, выяўляецца ністагм, координаторные парушэннямі. Гэты сіндром можа быць абумоўлены як мозачкавымі-ствалавой дысфункцыяй з прычыны хранічнай недастатковасці кровазвароту ў вертэбральнага-базілярной сістэме, так і раз'яднання лобно-ствалавых шляхоў пры дыфузным паразе белага рэчыва вялікіх паўшар'яў мозгу з-за парушэнні МК ў каротидной сістэме. Пирамидный сіндром пры ДЭ характарызуецца высокімі сухажыльныя і станоўчымі паталагічнымі рэфлексамі, часта асіметрычнымі. Парезы ці нярэзка выяўленыя, альбо адсутнічаюць, наяўнасць іх паказвае на перанесенае раней вострае парушэнне МК. Амиостатические сіндром у рамках ГДЕ прадстаўлены олигобрадикинезией, гипомимией, складанасцю ініцыяцыі рухаў, нягрубых мышачнай рыгіднасць, часцей у нагах, з феноменам процідзеяння, калі супраціў цягліц мімаволі нарастае пры ажыццяўленні пасіўных рухаў. Тремор, як правіла, адсутнічае. Узнікненне гэтага сіндрому пры ХНМК абумоўленае не паразай падкоркавых гангліяў, а коркава-стриарных і коркава-ствалавых сувязяў, таму прызначэнне прэпаратаў леводопы не прыводзіць да істотнага паляпшэння. Псевдобульбарной сіндром, марфалагічнай асновай якога з'яўляецца двухбаковае паразу коркава-нуклеарнай шляхоў, назіраецца пры ХНМК даволі часта. Праявы яго пры ДЭ не адрозніваюцца ад такога іншай этыялогіі, узнікаюць і паступова нарастаюць дызартрыя, дисфагия, дісфоніі, эпізоды гвалтоўнага плачу або смеху і рэфлексы аральнага аўтаматызму. Психоорганический (психопатологический) сіндром можа выяўляцца: эмацыйна-афектыўнымі засмучэннямі (астено-дэпрэсіўнымі, трывожна-дэпрэсіўнымі), кагнітыўнымі (пазнавальнымі) парушэннямі ад лёгкіх мнестических і інтэлектуальных расстройстваў у розных ступеняў дэменцыі. Па дэменцыяй ўвазе набытая прыдуркаватасць, якое характарызуецца прагрэсавальнымі засмучэннямі кагнітыўных функцый (інтэлекту, памяці, увагі, арыентоўкі, мовы, праксісу, гнозиса), што прыводзіць да прафесійнай, сацыяльнай і бытавой дэзадаптацыі. Дыягназ правамоцны пры захаванні сімптомаў на працягу не менш за 6 месяцаў. Судзінкавая дэменцыя (СД) гетэрагенная. Яна можа быць абумоўлена ?? паразай дробных сасудаў, з фарміраваннем лакунарной стану субкортикальной лакалізацыі з пераважнай паразы базальных гангліяў; ўваходзіць у симптомокомплекс субкортикальной артериосклеротической энцэфалапатыі (хвароба Бинсвангера дыфузнае паражэнне белага рэчывы) развівацца ў постинсультном перыядзе (мультиинфарктная СД) або з прычыны адзіночнага інфаркту ў стратэгічных галінах, перш за ўсё ў таламусе. СД складае 5 10% усіх выпадкаў дэменцыі ў пажылых пацыентаў. Асноўная прычына СД артэрыяльная гіпертанія, у той жа час яна можа узнікаць у выніку хранічнай гипоперфузии на фоне нізкага артэрыяльнага ціску, асабліва ў пажылых людзей, пры гэтым рызыка развіцця хваробы Альцгеймера павялічваецца ў 3 разы, што патрабуе вельмі асцярожнага зніжэння ПЕКЛА ў асоб старэйшых узроставых груп . Ва ўзнікненні дэменцыі могуць прымаць удзел розныя фактары: сасудзістыя, дэгенератыўныя, инволюционные. Цэрэбраваскулярныя парушэнні пры гэтым з'яўляецца своеасаблівым каталізатарам, правакуе прагрэсаванне першасна-дэгенерацыйна паталагічнага працэсу. Вядучая роля ў патагенезе СД адводзіцца дыфузным ішэмічнай-гіпаксічная зменаў белага рэчыва паўшар'яў мозгу. Цяжкія змены валокнаў белага рэчывы прыводзяць да раз'яднання сувязяў паміж рознымі структурамі мозгу, што і прыводзіць да кагнітыўным засмучэнням. Прыкметамі ГДЕ, аказваецца пры камп'ютэрнай або магниторезонансной тамаграфіі, ёсць дробныя кісты (лакуны) вялікія множныя кісты атрафія з пашырэннем страўнічкаў і субарахноидальных прастор; лейкоареоз; замяшчэння нейронаў глиозом (мал. 1). Вертэбральнага-базілярной недастатковасці вертэбральнага-базілярной недастатковасці (ВБН) зварачальнае парушэнне функцыі мозгу, выкліканае памяншэннем кровазабеспячэння абласцей, кормлены хрыбтовыя і асноўны артэрыямі. У развіцці ВСН вылучаюць асноўныя фактары (экстракраниального паражэнне хрыбетнікаў і подключічную артэрый, анамаліі развіцця гэтых сасудаў, экстравазальной кампрэсіі, подключічную абкрадванне) і дадатковыя (атэрасклероз, артэрыяльная гіпертэнзія, парушэнні сістэмнай гемадынамікі, вянознага адтоку з чэрапа, змена реологіческіх уласцівасцяў крыві, феномен абкрадванне пры выяўленым стэнозе сонных артэрый). Клінічнымі праявамі ВСН з'яўляюцца частыя прыступы галавакружэння пры рухах галавы, паваротах; статыка-локомоторная Атакс; галаўны боль пераважна патылічнай лакалізацыі; глядзельныя засмучэнні; зніжэнне памяці, магчымыя эпізоды транзістарных глабальнай амнезіі; астэнія, дрымотнасць кахліярныя расстройствы; эпізоды раптоўнага падзення дроп-атакі. Бессімптомныя ішэмічныя парушэнні мазгавога кровазвароту асимптоматического ішэмічныя парушэнні мазгавога кровазвароту (АИНМК) аказваюцца толькі пры ўжыванні дадатковых метадах абследавання ў пацыентаў без наяўнасці скаргаў і клінічных праяў. Дадзеная форма ХНМК праяўляецца атэрасклератычных (з наяўнасцю бляшак) паразай унутраных сонных артэрый (ВСА) асимптоматического стэнозам МАГ, перш за ўсё сонных артэрый нямым інфарктам мозгу змяненнем белага рэчыва мозгу і атрафіяй мазгавой тканіны ў асоб з паразай сасудаў. Для прагнозу плыні і выбару тактыкі лячэння маюць значэнне структурныя асаблівасці бляшкі, вызначаюцца ультрагукавымі метадамі. Пры наяўнасці нестабільных бляшак вялікая верагоднасць развіцця артэрыі-артэрыяльных эмбаліі, кровазліццяў ў яе з павелічэннем аб'ёму і нарастаннем ступені стэнозу. Наяўнасць падобных бляшак з'яўляецца паказаннем для хірургічнага лячэння (эндартерэктомии або стэнціраванне). Атэрасклератычныя стэнозы ВСА могуць быць як симптомными з развіццём праходных ішэмічных нападаў (Ція) або малых інсультаў, так і асимптомной без названых клінічных праяў, нават пры наяўнасці гемадынамічнымі значных стэнозам, закрываюць больш за 70% прасвету пасудзіны. Па дадзеных літаратуры Ція назіраецца толькі ў 10% хворых са стэнозам. Рызыка ж інсульту пры наяўнасці стэнозу ўзрастае ў дзесяткі разоў. Задача лекара западозрыць стэноз МАГ, для чаго неабходна абавязковая пальпацыя і аўскультацыі сасудаў шыі ў пацыентаў пакутуюць такімі захворваннямі як АС, АГ, цукровы дыябет, іБС, атэрасклератычных эндартэрыіт. Пры наяўнасці шуму над пасудзінай хворага трэба накіраваць на УЗДГ, Дуплекснае або триплексное сканаванне МАГ і кансультацыю судзінкавага хірурга. Своечасова вырабленая ангиохирургических аперацыя ў 6 разоў зніжае рызыку развіцця інсульту. Такім чынам, задачамі лекара паліклінікі з'яўляюцца: 1) выяўленне прыкмет ХНМК, усталяванне сувязі паміж клінічнымі праявамі і паталогіяй цэрэбральных сасудаў; 2) ўдакладненне ўзроўню і ступені паразы сасудаў і мозгу па дадзеных дадатковых даследаванняў; 3) прызначэнне лячэння, накіраванага на патогенетіческім механізмы асноўнага захворвання, першасную і другасную прафілактыку інсульту, зніжэнне ступені прагрэсавання ХНМК. Алгарытм дыягностыкі ХНМК прадстаўлены на мал. 2. Лячэнне ХНМК Тэрапеўтычныя меры хворых ХНМК павінны быць накіраваны на асноўнай паталагічны працэс, паляпшэнне цэрэбральнай гемадынамікі і павышэнне функцыянальных магчымасцяў мозгу (табл. 3), а таксама на прафілактыку ОНМК (мал. 3). Ўплыў на асноўнай паталагічны працэс мае на ўвазе, у першую чаргу, адэкватнае лячэнне артэрыяльнай гіпертэнзіі і атэрасклерозу. У цяперашні час распрацаваны і ўкаранёны ў клінічную практыку вялікі лік антыгіпертэнзіўнага прэпаратаў, дазваляе забяспечыць кантроль артэрыяльнага ціску. Адэкватная гіпотэнзіўное тэрапія аказвае не толькі лячэбнае дзеянне, але і дазваляе прадухіліць развіццё першых i паўторных парушэнняў МК. Пэўна даказаным з'яўляецца эфектыўнасць выкарыстання інгібітару АПФ периндоприла для прафілактыкі ішэмічных і гемарагічных інсультаў як у пацыентаў з артэрыяльнай гіпертаніяй, так і без такой. Акрамя таго, паказана, што пад час выкарыстаньня периндоприла адзначаецца запаволенне развіцця кагнітыўных парушэнняў і памяншаецца ступень іх выяўленасці. Прэпарат можа быць выкарыстаны ў якасці монотерапіі, а таксама, пры неабходнасці, у спалучэнні з іншымі лекавымі сродкамі, якія ўжываюцца для лячэння АГ. У той жа час варта памятаць аб неспрыяльным уплыве нізкага ПЕКЛА на мазгавой крывацёк. У асаблівым кантролі артэрыяльнага ціску і гемастатычнага статусу патрабуюць пацыенты, якія атрымліваюць несцероідные супрацьзапаленчыя сродкі (для лячэння артрозаў і астэахандрозу), так як працяглы прыём гэтых прэпаратаў можа прыводзіць да павышэння артэрыяльнага ціску і развіццю гемарагічных ускладненняў. Пры ўстанаўленні дыягназу атэрасклерозу як прычыны развіваецца ГДЕ лячэння з'яўляецца вельмі няпросты, паколькі патагенез атэрасклерозу многокомпанентен, а магчымасці ўплыву на яго абмежаваныя. Тым не менш, неабходна рэкамендаваць пацыентам дыету з пераважным выкарыстаннем раслінных тлушчаў, а таксама прымяненне гиполипидемических сродкаў, у прыватнасці статыны і фибратов, якія аказваюць лячэбнае і прафілактычнае дзеянне.