Хранічная стоматогенный інфекцыя і інтаксікацыя арганізма - сківічна асабовая хірургія, вострыя і хранічныя сінусіты і інтаксікацыя арганізма - Хірургія і лячэнне

У канцы XIX ст. англійская лекар Понтер, вывучаючы шэраг захворванняў унутраных органаў, звярнуў увагу на нездаровы колер твару яго хворых, наяўнасць «у іх неўрозаў, анеміі, расстройстваў стрававання». Пры гэтым Гюнтэр выявіў, што ва ўсіх хворых у паражніны рота былі зубы з некратызаваных пульпай. Пасля выдалення такіх зубоў у большасці хворых наступіла значнае паляпшэнне самаадчування або выздараўлення. У 1910 г. Гюнтэр сфармуляваў паняцце аб очаговой інфекцыі паражніны рота і ротавай сэпсісе, якое атрымала хуткі распаўсюд за мяжой і мела шмат прыхільнікаў. Гюнтэр заклікаў выдаляць усе зубы з некратызаваных пульпай, паколькі лічыў, што лячэнне такіх зубоў «кансервуе ў іх інфекцыю». У пачатку XX ст. у працах амерыканскіх навукоўцаў Биллингса і Розена была прапанаваная дактрына ротавага сепсісу. Асноўныя палажэнні гэтай дактрыны былі наступнымі. Мікраарганізмы стрептостафилококковой групы могуць значна змяняць сваю вірулентнасць ў залежнасці ад умоў навакольнага асяроддзя і асабліва ад утрымання ў ёй кіслароду. Акрамя гэтага, патагенныя мікраарганізмы валодаюць феноменам выбарчай лакалізацыі, т. Е Мікробы з агменю одонтогенной інфекцыі здольныя пранікаць праз паток крыві і дзівіць розныя ўнутраныя органы і тканіны, у дачыненні да якіх яны валодаюць вызначаным сваяцтвам. Адсюль вынікала выснова, што любы зуб з некратызаваных пульпай падлягае абавязковаму выдаленні. Практычным вынікам гэтай дактрыны стала масавае выдаленне зубоў з хранічнымі периапикальными агменямі одонтогенной інфекцыі і некрозам пульпы. Такі спрошчаны падыход да вырашэння складаных клінічных пытанняў выпраўляў неабходнасць якой-небудзь дыферэнцыяльнай дыягностыкі гэтых ачагоў інфекцыі і выбару метаду іх лячэння. У Еўропе, на падставе эксперыментальных работ стаматолагаў, тэрапеўтаў, бактэрыялогіі і іншых спецыялістаў, дактрына ротавага сепсісу падвергнулася ў пазнейшыя гады рэзкай крытыцы, паколькі былі атрыманы новыя дадзеныя і раскрыты шэраг метадычных памылак у эксперыментах, праведзеных Биллингс і Розена. У СССР пытанні аб хранічнай стоматогенный очаговой інфекцыі і сенсібілізацыі арганізма ўпершыню глыбока асвятляўся у 1925 г. на II Усесаюзным одонтологическом з'ездзе. Айчынныя навукоўцы С. С. Стериопуло, Я. С. Пеккер, Н. А. Астахаў, Д. А. Энцін і іншыя далі крытычную ацэнку дактрыне ротавага сепсісу, феномену выбарчай лакалізацыі мікраарганізмаў і выказалі ўласныя навуковыя ўяўленні аб ўзаемасувязі паміж хранічным агменем інфекцыі і захворваннямі ўнутраных органаў з улікам сенсібілізацыі арганізма чалавека, стану яго нервовай сістэмы і імунітэту. У выніку праведзеных даследаванняў былі распрацаваны новыя метады кансерватыўнага лячэння. Былі таксама перагледжаны вядомыя метады лячэння, накіраваныя на захаванне зубоў. Аднак патагенетычным ролю хранічных одонтогенных ачагоў інфекцыі ва ўзнікненні паталогіі ўнутраных органаў сумневаў ні ў кога не выклікала. Вучэнне аб хранічнай стоматогенный інфекцыі і сенсібілізацыі арганізма мела вялікае і важнае значэнне ў развіцці стаматалогіі, ўнесла пэўны ўклад у развіццё ўсёй сучаснай клінічнай медыцыны і застаецца актуальным і ў цяперашні час. Вядучае месца ў этыялогіі хранічных ачагоў одонтогенной інфекцыі займае мікробны фактар. Вылучаюцца з одонтогенных ачагоў інфекцыі мікробы ўяўляюць сабой асацыяцыі стрэптакокаў, стафілакокаў, грамположительных і грамотріцательных палачак, спіралепадобнае формаў бактэрый. Радзей высейваюцца монакультуры. У апошнія гады раскрытыя многія механізмы хранізацыі вострых інфекцыйных одонтогенных працэсаў, часцей верхавінны перыядантыт. Сутнасць гэтых механізмаў заключаецца ў тым, што ў перыяд вострага запалення ў Пераядантыт назапашваюцца антыгены, сярод якіх асноўную ролю адыгрываюць эндатаксіны грамотріцательных мікраарганізмаў. Эндатаксіны аказваюць моцнае антыгенаў ўздзеянне на імунную стан періодонта і навакольных яго тканін (Максімоўскай Ю. М., 1996). Рэакцыя тканін періодонта на бесперапыннае раздражненне антыгенам, якія паступаюць з канала кораня зуба, выяўляецца ў выглядзе антигенозависимих і клетачнай-абумоўленых працэсаў. Да антигенозависимим ставяцца иммунокомплексы рэакцыі тыпу Артюса і Ig Е-абумоўленыя рэакцыі, да клетачнай-абумоўленым - рэакцыі гіперчувствітельності запаволенага тыпу (Валожын А.І., 1990). Развіваецца хранічнае запаленне ў Пераядантыт пры нармальным імунным статусе варта разглядаць як ахоўны бар'ер, які прадухіляе распаўсюджванне прадуктаў распаду тканін, мікраарганізмаў і іх таксінаў ў агульную кроволимфоциркуляцию з зоны інфекцыйнага запалення ў верхавіны кораня зуба (Макашовский Ю. М., 1996). Разам з тым фарміраванне такога ахоўнага бар'ера можа парушацца з-за павышэння вірулентнасці мікрафлоры або з-за ўзнікнення недастатковасці функцыянавання імуннай сістэмы. Пры гэтым маштаб рэакцыі імуннай сістэмы можа быць розным, яна можа працякаць на узроўнях ўсяго арганізма, пры лакальных запаленчых працэсах (пульпіт, пераядантыт) адзначаюцца змены ў імуналагічных паказчыках пераважна матэрыялу з десневой разоры, у меншай ступені - у иммунограмме ротавай вадкасці, і зусім ледзь прыкметныя зрухі - у иммунограмме перыферычнай крыві (Максімоўскай Ю. М., 1996). Наяўнасць у арганізме чалавека хранічных ачагоў інфекцыі можа выклікаць развіццё, вам цяжарам працягу вялікай колькасці захворванняў. Вядома больш за 70 назалагічных формаў розных очаговообусловленних захворванняў і станаў. Сярод іх найбольш часта ўспамінаюць рэўматызм, нефрыту, хваробы суставаў, сардэчна-сасудзістыя і страўнікава-кішачныя захворванні, вегетоневрозы, хваробы вачэй, скуры і інш. Ролю інфекцыйнага агменю можа гуляць ўсякі доўга бягучы інфекцыйна-запаленчы працэс у тым ці іншым органе. Хранічнымі стоматогенный агменямі інфекцыі (ХСОИ) з'яўляецца вярхавінкавыя перыядантыт, околокорневой і фалікулярныя кісты зубоў, шматлікія захворванні краявога пародонта і слізістай абалонкі паражніны рота (гінгівіт, парадантыт, язвава-некратычныя стаматыты і т. П), Карыес зубоў і інш. ХСОИ складае ад 50% і больш ачагоў хранічнай інфекцыі арганізма. Сярод ачагоў хранічнай стоматогенный інфекцыі і сенсібілізацыі неабходна адрозніваць першасныя, размешчаныя ў органах і тканінах паражніны рота; другасныя, якія знаходзяцца ва ўнутраных органах і тканінах арганізма чалавека, а таксама часовыя, лакалізуюцца, як правіла, у лімфатычных вузлах. У пачатковыя тэрміны існавання ачагоў стоматогенный інфекцыі мае месца мабілізацыя ахоўных сіл арганізма, якая дастатковая для кампенсацыі ўплыву гэтага ачага за яго межамі. Такое становішча кампенсацыі можа падтрымлівацца няпэўна доўгі час. Аднак самыя розныя экзагенныя і эндагенныя фактары, часцей неспецыфічнага характару (пераграванне або пераахаладжэнне арганізма, ператамленне, рэзкая змена мікраклімату і ўмоў працы і побыту чалавека, перанесеныя захворванні і т. П), прыводзіць да хуткага знясілення кампенсаторных магчымасцяў арганізма, актывізацыі інфекцыйнага агменю і узнікненню абумоўленых захворванняў. Ўзаемасувязь агмені хранічнай стоматогенный інфекцыі і арганізма мае вельмі складаны характар. Толькі ўмоўна можна вылучыць наступныя асноўныя патогенетіческім механізмы, кожны з якіх у большай ці меншай ступені мае месца ў развіцці очаговообусловленних заболеваний.1. Рэфлекторны механізм. Вядучая роля адводзіцца самому інфекцыйнага агента (мікробам і іх таксінаў), які стварае ў ачагу актыўныя рэцэптарныя поля раздражненне. Апошнія рэфлекторна праз цэнтры галаўнога мозгу выклікаюць парушэнні функцыі вегетатыўнай нервовай сістэмы і рэгуляцыі працы ўнутраных органаў і сістэм арганізма з наступным развіццём у іх функцыянальных і дыстрафічных изменений.2. Пиофагия. На развіццё і клінічную карціну захворванняў стрававальнай сістэмы асабліва неспрыяльныя можа ўплываць пастаяннае праглынанне хворым гною вылучаецца з зубодесневого кішэняў пры парадантыце або свіршча пры хранічным гранулематозного або грануляваных перыядантыт і околокорневой косткі челюсти.3. Нізкі ўзровень іммунологіческой рэактыўнасці арганізма, пры якім магчыма пранікненне мікробаў з ачагоў стоматогенный інфекцыі ў крывяноснае рэчышча, што клінічна вызначаецца як востры сэпсіс. З мэтай пацвярджэння дыягназу і выбару лячэбнай тактыкі ў такіх выпадках праводзяць бактэрыялагічнае даследаванне - пасеў крыві на пажыўныя асяроддзя для выяўлення ўзбуджальніка і вызначэнне яго адчувальнасці да розных лекавых прэпаратаў (антыбіётыкаў) .4. Таксемія. Паступлення ў кроў таксінаў мікраарганізмаў, якія знаходзяцца ў ачагу хранічнай стоматогенный інфекцыі, абумоўлівае зацяжны субфебрилитет, змены ў карціне крыві і іншыя клінічныя сімптомы, характэрныя для хранічнай інтаксікацыі организма.5. Алергічныя механізмы. Мікраарганізмы, якія знаходзяцца ў агменях інфекцыі, выклікаюць сенсібілізацыі арганізма чалавека і адукацыі ў ім спецыфічных антыцелаў. Пры другасным інфікаванні арганізма тым жа выглядам мікробаў ўзнікаюць больш выяўленыя агульныя і мясцовыя сімптомы запаленчага реакции.6. Аутоіммунный механізм. У крыві з'яўляюцца антыгены тканкавага паходжання (цитотоксины), якія ўтвараюцца ў выніку пашкоджання тканін і распаду бялку. Цитотоксины, быўшы аутоантигенами, таксама змяняюць адчувальнасць арганізма чалавека і выклікаюць яго сенсібілізацыі і хранізацыі запаленчага процесса.7. Эндотоксикоз. Запаленчыя працэсы, якія лакалізуюцца ў сківічна-тварнай вобласці суправаджаюцца эндагеннай інтаксікацыяй, абумоўленай паступленнем у кроў фракцыі эндатаксінаў лизосомального паходжання, прадуктаў тканкавага распаду, бактэрыяльных таксінаў і іншых таксічных прадуктаў, якія ўтвараюцца ў самым арганізме ў выніку тых ці іншых парушэнняў жыццёвых функцый. Для дыягностыкі эндагеннай інтаксікацыі традыцыйна выкарыстоўваюць клінічныя і лабараторныя метады даследавання, якія ўзаемна дапаўняюць адзін аднаго. Сукупнасць тэстаў для дыягнаставання эндотоксикоза звычайна адвольная і вызначаецца вопытам лекара, яго клінічным мысленнем і ўяўленнямі аб праблеме эндотоксикоза, а таксама тэхнічнымі магчымасцямі лабараторый лячэбна-прафілактычнай установы. Адрозніваюць спецыфічную і неспецыфічную лабараторную дыягностыку эндагеннай інтаксікацыі арганізма. Спецыфічная дыягностыка перасьледуе выяўлення эндагенных таксінаў ў арганізме (якасная ацэнка) і сілы іх дзеяння (колькасная ацэнка). Гэтым мэтам адказваюць методыкі, заснаваныя на біяпроб. Адзначым, што методыкі біялагічнай тэставання пры эндагеннай інтаксікацыі яшчэ не атрымалі вялікага распаўсюджвання ў клінічнай практыцы, і пакуль ўжываюцца ў эксперыменце. У клінічнай практыцы часцей ужываюць функцыянальна-марфалагічныя тэсты, ўскосна характарызуе ступень інтаксікацыі (вызначэнне стадыі дэструкцыі лейкацытаў, НСТ-тэст, лейкоцитозний індэкс інтаксікацыі Я. Я. Кальф-Каліфа і інш.). Не страцілі свайго значэння для дыягностыкі інтаксікацыі наступныя неспецыфічныя метады: клінічны і біяхімічны аналіз крыві, вызначэнне колькасці гемаглабіну, СОЭ, мачавіны, креатініна, рэшткавага азоту, білірубіну, трансаміназ і бялкоў крыві, амілаза, якія цыркулююць імунныя комплексы (ЦВК) і інш. У асноўным для гэтых мэтаў выкарыстоўваюць лабараторныя паказчыкі, якія характарызуюць функцыі органаў і сістэм натуральнай інтаксікацыі - печані, нырак, лёгкіх і кішачніка. Парушэнне экскреторной і метабалічнай функцый пералічаных органаў суправаджаецца павелічэннем канцэнтрацыі многіх, традыцыйна лічацца нетоксичными злучэннямі, якія ў высокіх канцэнтрацыях сумесна могуць праяўляць нечакана таксічнае актыўнасць (Абаленскі С. В., Малахава М. Я., 1991). Гэта ставіцца не толькі да канчатковым, але і прамежкавым прадуктам абмену і такіх рэчываў, як рэнін, цис-аминофосфатная кіслата (ц-АМФ), глюкагон, інсулін, паратгормон, серотонін, гістамін, адрэналін і інш. Даследаванні апошніх прадуктаў абмену дазволілі ўдакладніць, што субстрат эндотоксикоза больш шырокі і прадстаўлены рэчывамі нізкай і сярэдняй малекулярнай масы (мачавіна, креатініна, мачавая кіслата, глюкоза, малочная і іншыя арганічныя кіслоты, амінакіслоты, тоўстыя кіслоты, фасфаліпіды і іх вытворныя, прадукты СРО і інш.), якія размяркоўваюцца ў крыві паміж вавёркамі-носьбітамі і гликокалексом эрытрацытаў, а таксама олигопептидами рэгулятарнымі (тканкавыя гармоны) і нерегуляторных (бактэрыяльныя, апёкавыя і кішачныя таксіны, якія паступілі ў арганізм звонку, і прадукты аўтоліз, якія ўтварыліся ўнутры арганізма). Менавіта гэта дазволіла прапанаваць інтэгральны індэкс эндотоксикоза, які ўключае вызначэнне канцэнтрацыі рэчываў нізкай і сярэдняй малекулярнай масы і олигопептидов ў розных асяроддзях арганізма: плазме крыві, на эрытрацытах, мачы і сліне (Малахава М. Я., 1991) і індэксы илиминации таксічных прадуктаў з мочой і сліной і размеркаванне гэтых прадуктаў паміж плазмай крыві і эрытрацытамі (Шалак О. В., 2000 г.). А. В. фальклору (2000) было даказана, што развіццё эндотоксикоза одонтогенной этыялогіі ў хворых з сардэчна-сасудзістымі захворваннямі абумоўлівае ўзнікненне сіндрому ўзаемнага абцяжарвання, паглыбленага цяжар іх стану. Выразнасць эндотоксикоза пры множных хранічных агменях одонтогенной інфекцыі дасягае ўзроўню інтаксікацыі, назіраецца пры вострым абмежаваным запаленні околочелюстных тканін, а ў большасці выпадкаў значна пераўзыходзіць яго (Шалак О. В., 2000 г.). Гэта яшчэ раз пацвярджае неабходнасць своечасовай санацыі органаў і тканін паражніны рота ў хворых з захворваннямі ўнутраных органаў і сістэм арганізма. Якой-небудзь спецыфічнай клінічнай карціны ХСОИ не існуе. Нярэдка суб'ектыўныя скаргі вельмі нявызначаны. Як правіла, хворыя скардзяцца на галаўны боль, слабасць, дрыжыкі, потлівасць, галавакружэнне, хуткую стамляльнасць, дрэнны начны сон, страту апетыту. У некаторых выпадках пераважаюць скаргі на падвышаную раздражняльнасць, стан ўстойлівага ўзбуджэння і турботы. Клінічная карціна захворвання ў асноўным вызначаецца тым, які орган падвяргаецца нападу. З аб'ектыўных сімптомаў кіроўнымі з'яўляюцца зацяжны субфебрилитет, з'явы падсківічнай і подподбородочные лімфадэніту, а таксама змены ў карціне крыві: лабільнасць лейкоцітарной формулы, памяншэнне ўтрымання гемаглабіну і эрытрацытаў (другасная анемія), рост СОЭ да 30-35 мм / ч і больш. Адзначаюцца зрухі ў бялковых фракцыях (гиперглобулинемия). Дыягностыка ХСОИ важная на ранніх стадыях развіцця. Аднак гэта вельмі складаная задача, асабліва пры спалучэнні яе з тонзиллогенной і Риногенный агменямі інфекцыі. Абцяжарвае дыягностыку ХСОИ самалячэнне хворых, якое істотна мяняе клінічную карціну захворвання. Пры ўжо развілі очаговая захворванні вельмі цяжка, а часам і немагчыма ўсталяваць прычынны фактар, так як часта дыягнастуюць адразу некалькі ачагоў хранічнай інфекцыі (у носоглотке, міндалінах, околозубных тканінах і інш.). У сваю чаргу, агульныя захворванні арганізма прыводзяць да больш актыўнага плыні очаговой стоматогенный інфекцыі. Узнікае своеасаблівы заганны круг: агульнае і мясцовае захворвання ўзаемна абцяжарваюць адзін аднаго. Разарваць такі круг бывае нялёгка. Аднак несумненна, што лячэнне ХСОИ неабходна для прафілактыкі і комплекснага лячэння очаговообусловленних захворванняў арганізма чалавека. Толькі пасля санацыі поласці рота і ліквідацыі ўсіх выяўленых хранічных запаленчых працэсаў лячэння асноўнага захворвання бывае эфектыўным. У цяперашні час стаматолагі размяшчаюць дакладнымі клінічнымі і лабараторнымі тэстамі для выяўлення ачагоў хранічнай стоматогенный інфекцыі і ўстанаўлення ступені іх актыўнасці. Пры падазрэнні на ХСОИ, перш за ўсё, неабходна выканаць: старанны агляд стану зубоў, околозубных тканін і слізістай абалонкі паражніны рота; абследаваць слінныя залозы і лімфатычны апарат; даследаванні электровозбудимости пульпы з дапамогай електродонтометра і выявіць зубы з некратызаваных пульпай; рэнтгеналагічнае абследаванне, у прыватнасці ортопантомографию, і дыягнаставаць агмені інфекцыі ў приапикальних тканінах зуба, а таксама пачатковыя формы захворванняў краявога пародонта і іншую паталогію (резидуальная і фалікулярных кісты сківіц і т. п.); пробу на глікаген (Шылера-Пісарава), якая спрыяе выяўленню схаваных формаў запаленняў краявога пародонта. А. К. Иорданишвили