хранічная сардэчная недастатковасць і жалезадэфіцытнай анеміі У ПРАКТЫЦЫ ЛЕКАРА першаснага звяна аховы здароўя - тэма навуковага артыкула па медыцыне і ахове здароўя, чытайце бясплатна тэкст навукова-даследчай работы ў электроннай бібліятэцы КиберЛенинка

? Хранічная сардэчная недастатковасць і жэлезодэфіцітная анемія ў практыцы лекара першаснага звяна аховы здароўя ^ А. М. Шылаў Кафедра неадкладных станаў ў клініцы ўнутраных хвароб факультэта паслявузаўскай прафесійнага адукацыі лекараў Першага Маскоўскага дзяржаўнага медыцынскага універсітэта ім. І. М. Сеченова Артыкул прысвечаны спалучэнню хранічнай сардэчнай недастатковасці з анеміяй рознай этыялогіі, ролі жалезадэфіцытнай анеміі ў фарміраванні цяжкасці захворвання і магчымым шляхах карэкцыі железодефицита железосодержащими прэпаратамі. Аўтар прыводзіць свой вопыт клінічнага назірання і лячэння 54 хворых з хранічнай сардэчнай недастатковасцю і жалезадэфіцытнай анеміяй з выкарыстаннем прэпаратаў жалеза для парэнтэральных (Фериньект) і перорально (Фэра-Фольгамма) прымяненне. Паказаная клінічная эфектыўнасць прэпаратаў жалеза ў комплексным лячэнні хранічнай сардэчнай недастатковасці. Ключавыя словы: хранічная сардэчная недастатковасць, жэлезодэфіцітная анемія, прэпараты жалеза, Фериньект, Фэра-Фольгамма. Сучасная практычная медыцына заснавана на канцэпцыі асацыяванне мноства фактараў рызыкі як магчымых прычын развіцця, прагрэсавання і суіснавання мультифакторных захворванняў - полиморбидности. Полимор-беднасці - незалежнае аб'яднанне розных хвароб ў аднаго пацыента, якія могуць аказваць ўзаемнае ўплыў на плынь і клінічныя праявы паталогій (прынцып суперпазіцыі). Рост частоты хранічных захворванняў і іх асацыяцый выклікае цяжкасці для ўрача агульнай практыкі ў своечасовай дыягностыцы і падборы адэкватнага комплекснага лячэння, у прыватнасці пры хранічнай сардэчнай недастатковасці (ХСН), што спалучаецца з анеміяй рознай этыялогіі. Хранічная сардэчная недастатковасць - гэта няздольнасць сэрца пера-Кантактная інфармацыя: Шылаў Аляксандр Міхайлавіч, alexmshilov @ mail. ruкачивать аб'ёмы крыві, неабходныя для забеспячэння метабалічных патрэбаў арганізма (узровень асноўнага абмену), у стане нагрузкі або спакою. У эканамічна развітых краінах (Паўночная Амерыка, Еўропа) ХСН займае вядучае месца ў структуры інвалідызацыі і смяротнасці ад сардэчна-сасудзiстых захворванняў сярод сацыяльна значнай групы насельніцтва. Распаўсюджанасць ХСН сярод насельніцтва еўрапейскіх краін дасягае 3%, у Расіі, па дадзеных эпідэміялагічнага даследаванні ЭПОХА-О-ХСН (Эпідэміялагічнае абследаванне хворых ХСН ў рэальнай практыцы) - 7%. Асноўнымі прычынамі развіцця ХСН з'яўляецца артэрыяльная гіпертэнзія (АГ), ішэмічная хвароба сэрца (ИБС), рэўматычныя заганы сэрца, міякардыту, а таксама анеміі рознага паходжання. Сацыяльная значнасць ХСН пацвярджаецца 900000 выпадкаў штогадовай госпитов-цыі хворых з гэтай паталогіяй у ЗША і выдаткамі больш за 10 млрд. Даляраў на лячэнне. У развітых краінах 2-3% з бюджэту аховы здароўя трацяцца на лячэнне хворых ХСН, што перавышае расходы на лячэнне анкалагічных захворванняў і інфаркту міякарда разам узятых. Фінансаванне стацыянарнага лячэння ХСН складае 70-80% сродкаў, што выдзяляюцца на лячэнне гэтага захворвання, што робіць ложка-дзень хворага ХСН "залатым". Іншы бок сацыяльнай праблемы ХСН - прагрэсавальнае павелічэнне колькасці пацыентаў з гэтай паталогіяй, пра што сведчаць многоцентрового даследаванні (SAVE (Survival and Ventricular Enlargement Study), SOLVD (Studies Of Left Ventricular Dysf Unction), CONSENSUS (Cooperative North Scandinavian Enalapril Survival Study), ЭПОХА -О-ХСН і інш.). Парадокс рост колькасці пацыентаў з ХСН пры відавочных поспехах лячэння ИБС і АГ, з'яўляюцца асноўнымі прычынамі гэтай паталогіі, тлумачыцца большай выжывальнасці, здольных "дачакацца" развіцця ХСН ў больш познім перыядзе захворвання. Традыцыйна пры абследаванні хворых з ХСН лекары акцэнтуюць увагу на зменах паказчыкаў цэнтральнай гемадынамікі, якія ляжаць у аснове клінічных праяў ХСН (дыхавіца, абмежаванне аб'ёму фізічных нагрузак), на даследаваннях азотовыделительной функцыі нырак і нейрогуморальных сістэм (рэнін-ангио- Тензин-альдостероновая сістэма). У амбулаторнай практыцы мала ўвагі надаецца паказчыках чырвонай крыві і ўзроўню жалеза ў арганізме, якія, у той ці іншай ступені могуць аказваць негатыўны ўплыў на цяжар недастатковасці кровазвароту і працягу захворвання. У сваю чаргу, худы сіндром займае вядучае месца ў рэестры самых распаўсюджаных захворванняў і не з'яўляецца рэдкасцю ў паўсядзённай практыцы лекара. З павелічэннем узросту пацыентаў анемія даволі часта прысутнічае як фонавае стан, пры якім течениеосновного захворванні (іБС, ХСН) становіцца вельмі цяжкім. У штогадовай справаздачы Сусветнай арганізацыі аховы здароўя зарэгістравана ў сярэднім 2 млрд. Выпадкаў анеміі, 85-95% з іх прыпадае жалезадэфіцытнай анеміяй (ЖДА). У 3600000000. Чалавек ужо мае месца дэфіцыт жалеза (узровень жалеза ў сыроватцы крыві 12 ммоль / л), у 50% выпадкаў ён пераходзіць у цягніка. у цяперашні час тэндэнцыі да змяншэння гэтых паказчыкаў не адзначаецца. у расеі на долю цягніка прыходзіцца 89% усіх хворых з анеміяй. частата спалучэння ХСН з анэмічнай сіндромам, па дадзеных розных аўтараў, вагаецца ад 60 да 75%, амаль у палове выпадкаў анемія з'яўляецца жалезадэфіцытнай. худы сіндром - гэта зніжэнне канцэнтрацыі гемаглабіну ў адзінцы аб'ёму крыві (гемаглабін (й) 120 г / л), нярэдка спалучаецца са зніжэннем колькасці эрытрацытаў (гематокрит (ш) 39%) і суправаджаецца спецыфічнымі сімптомамі: галавакружэнне, шум у вушах, галаўныя болі, мільганне мушак перад вачыма, слабасць, стамляльнасць, зніжэнне працаздольнасці, хранічная стомленасць, бледнасць скуры і слізістых, сэрцабіцце, дыхавіца пры нязначнай фізічнай нагрузцы. ёсць пераканаўчыя дадзеныя аб непасрэдным уплыве анеміі на якасць і прагноз жыцця хворых ХСН: частата шпіталізацыі і смяротнасць пры сочетанной паталогіі значна вышэй. у метааналізе 20 клінічных даследаванняў (97699 пацыентаў), апублікаваным у 2009 г., дакументаваная статыстычна дакладная асацыяцыя анеміі з нізкай фракцыяй выкіду і талерантнасцю да фізічнай нагрузкі, высокай рызыкай смяротнага зыходу пры ХСН. аналагічна, у вялікім аглядзе 34 даследаванняў (сумарна 153 180 пацыентаў з ХСН) смяротнасць хворых з анеміяй дасягнула 46,8% супраць 29,5% пацыентаў без анеміі незалежна ад выгляду ХСН. паводле дадзеных Фремингемского даследаванні, анемія з'яўляецца незалежным фактарам рызыкі для ХСН, а вынікі даследавання solvd сведчаць аб адмоўнай сувязі ўзроўню ht са смяротнасцю пры ХСН. за 33 мес назірання за хворымі ХСН смяротнасць склала 22, 27 і 34% пры ht 40-44, 35-39 і 35% адпаведна. у іншым даследаванні па дадзеных аналізу 91316 гісторый хваробы пацыентаў, шпіталізаваных з нагоды абвастрэння ХСН, анемія аказалася больш моцным прэдыктар ранняй паўторнай шпіталізацыі, чым АГ або ИБС з хірургічнай пластыкай каранарных артэрый. у дадзеным аналізе таксама выяўлена, што пры зніжэнні ht на 1% (у межах ад 25 да 37%) рызыка смяротнага зыходу ў пацыентаў з цяжкай ХСН (iii-iv функцыянальны клас (фк) па nyha (new york heart association), фракцыя выкіду 30%) пэўна ўзрастае на 11%. ў замежнай літаратуры часта сустракаецца тэрмін "анемія хранічнага захворвання". Такія анеміі нярэдка з'яўляецца следствам цяжкай паталогіі - ХСН, захворванняў нырак, хранічных інфекцый, анкалагічных захворванняў - і ў значнай ступені вызначаюць якасць жыцця пацыентаў, аб'ём і кошт медыцынскай дапамогі. Вялікае канадскае даследаванне, прысвечанае эпідэміялогіі Анемічны сіндрому пры ХСН з удзелам 12065 пацыентаў, у 58% выпадкаў выявіла наяўнасць ЖДА, у 27% назіранняў мела месца В12-дэфіцытная анемія, у 8% выпадкаў - фолиеводефицитная анемія, у 7% выпадкаў - анемія пры хранічных захворваннях. У Расіі (па дадзеных аддзела медыцынскай статыстыкі і інфарматыкі Інфармацыйна-аналітычнага цэнтра МЗ РФ ад 2010) налічвалася больш за 480 тыс. Хворых з анеміяй, з іх прыкладна 432 тыс. - З ЖДА. Таму ранняя дыягностыка анеміі і своечасова пачатае лячэнне ЖДА, што ўзмацняе цяжар ХСН, актуальныя ў клінічнай практыцы. Худы сіндром ў пацыентаў з ХСН сустракаецца ў 14-79% выпадкаў і знаходзіцца ў прамой залежнасці ад узросту і полу пацыента, ФК ХСН: у асоб старэйшыя за 65 гадоў ён сустракаецца ў 90 мужчын і 69 жанчын на 1000 насельніцтва (у маладыя гады анемія істотна часцей назіраецца ў жанчын). Ва ўзросце старэй 85 гадоў анемія выяўляецца ў 27-40% мужчын і 16-21% жанчын. Дадзеныя шматлікіх эпідэміялагічных даследаванняў і ўласны вопыт сведчаць аб тым, што асобы з ХСН - гэта пацыенты сталага веку, якія маюць, як правіла, спадарожныя захворванні, сярод якіх часта адзначаюцца розныя захворванні страўнікава-кішачнага гасцінца (ЖКТ), у тым ліку атрафічны гастрыт, хранічны каліт, анемія рознага паходжання, хранічная нырачная недастатковасць. Як вядома, анемія любы этыялогіі здольная выклікаць развіццё або ўскладніць працягу ХСН, асабліва ЖДА. У хворых, шпіталізаваных з нагоды ХСН, сярэдні ўзровень нь вагаецца каля 120 г / л (ніжняя мяжа нормы), што ўскосна сведчыць аб наяўнасці латэнтнай або клінічна значнай анеміі ў большасці хворых з ХСН і ИБС. Жалеза дэфіцытная анемія ўяўляе сабой клініка-Гематологіческіе сіндром, які ўзнікае пры развіцці дэфіцыту жалеза з прычыны розных паталагічных (фізіялагічных) працэсаў і характарызуецца зніжэннем ўзроўню нь ў спалучэнні з клінічнымі прыкметамі сі-деропении. Клінічная карціна ЖДАУ хворых ЖДА мае месца цягліцавая слабасць, не назіраецца пры іншых відах анеміі і служыць праявай сидеропении. Адзін з спадарожных прыкмет ЖДА - параза слізістай страўнікава-кішачнага гасцінца. У сувязі з гэтым паўстала ўяўленне пра тое, што першасным звяном у патагенезе ЖДА з'яўляюцца захворванні слізістай страўніка і тонкага кішачніка з парушэннем ўсмоктвання жалеза. У большасці пацыентаў з ЖДА зніжаецца апетыт, узнікае патрэба ў кіслай, вострай ежы. У больш цяжкіх выпадках назіраюцца скрыўленні нюху і густу (pica chlorotica): ужыванне ў ежу мелу, вапны, сырых круп. У 25% назіраюцца гласіт і змены слізістай паражніны рота, што вядзе да зніжэння смакавых адчуванняў, з'яўленню пачуцці паколвання, палення і распіранні мовы, асабліва яго кончыка. Пры аглядзе выяўляюцца атрафічныя змены слізістай абалонкі мовы, расколіны на кончыку і па баках, у больш цяжкіх выпадках - афтозного змены з ўчасткамі пачырванення няправільнай формы ( "геаграфічны мова"). Атрафічны працэс таксама захоплівае слізістую вуснаў: з'яўляюцца расколіны і заедзем ў кутках рота (хейлоз), змены зубной эмалі. Характэрны сіндром сидеропенического дисфагии (сіндром Пламмер-Вінсан), які выяўляецца цяжкасцю глытання сухі і шчыльнай ежы, пачуццём пяршэнне, наяўнасці іншароднага цела ў глотцы, што ў некаторых выпадках патрабуе прыёму толькі вадкай ежы. Парушэнне функцыі страўніка (млоснасць, адрыжка, адчуванне цяжару ў эпігастрыі пасля ежы) выкліканыя наяўнасцю атрафічнага гастрыту і ахіліі, якія вызначаюцца марфалагічнымі (біяпсія слізістай абалонкі) і функцыянальнымі (страўнікавая сакрэцыя) даследаваннямі. Прыкметы тканкавай сидеропении хутка знікаюць пасля прыёму прэпаратаў жалеза. Да праявам ЖДА з боку сардэчна-сасудзістай сістэмы ставяцца сэрцабіцце, дыхавіца, загрудинные болю, ацёкі. Мае месца пашырэнне межаў сардэчнай тупасці налева, выслухоўваюцца худы сісталічны шум на верхавіне і над лёгачнай артэрыяй, "шум турка» на яремной вене, артэрыяльная гіпатэнзія і тахікардыя. На электракардыяграме рэгіструюцца прыкметы парушэння фазы реполяризации. Праявай дэфіцыту жалеза часам з'яўляецца ліхаманка, тэмпература звычайна не перавышае 37,5 ° С і знікае пасля лячэння прэпаратамі жалеза. Жэлезодэфіцітная анемія мае хранічная плынь, з перыядамі абвастрэння і рэмісіі. Пры адсутнасці правільнай, патогенетіческім абгрунтаванай тэрапіі рэмісіі няпоўныя і суправаджаюцца сімптомамі тканкавай сидеропении. Лабараторная дыягностыка ЖДАДиагностика ЖДА заснавана на лабараторных даследаваннях крыві, касцявога мозгу і абмену жалеза. У крыві назіраюцца прыкметы гипохромной микроцитар най анеміі са зніжэннем канцэнтрацыі нь і каляровага паказчыку ( 0,7). Пры значным дэфіцыце жалеза ўзровень Ш зніжаецца 35%. У мазках крыві пераважаюць невялікія гипохромных эрытрацыты, аннулоциты (эрытрацыты ў выглядзе кольцаў з адсутнасцю нь у цэнтры), эрытрацыты неаднолькавага памеру і формы (анизоци-тоз, колькасці). Пры цяжкай анеміі могуць з'яўляцца эритробласты. Павелічэнне колькасці ретикулоцитов характэрна толькі для анеміі, якая развілася на фоне кровастраты. Адзначаецца тэндэнцыя да зніжэння колькасці лейкацытаў без змены лейкоцітарной формулы. Колькасць трамбацытаў застаецца ў межах нормы і суправаджаецца некаторым павелічэннем пры крывацёках. У касцяным мозгу пры ЖДА можна выявіць эритробластического рэакцыю з затрымкай паспявання і гемоглобинизацией эритробластов на ўзроўні Полихроматофилия нага нормоциты. Касцяны мозг у большасці выпадкаў гиперпластичен. Павялічваецца суадносіны клетак белага і чырвонага шэрагу з перавагай апошняга (эритробласты складаюць 40-60% усіх клетак). Для вывучэння дынамікі парушэнняў абмену жалеза ў арганізме выкарыстоўваюцца IIIIIIIVФКХСН (NYHA) Мал. 1. Распаўсюджанасць анеміі сярод амбулаторных хворых ХСН (n = 193; 82% мужчын, 18% жанчын; Hb 120 г / л) (па Tanner H. et al. // Int. J. Cardiol. 2002. V. 86 . P. 115). пэўныя тэсты. У норме ўзровень жалеза ў сыроватцы крыві (па метадзе Henry) для мужчын складае 12,5-32 ммоль / л, для жанчын - на 15% менш. Дэфіцыт жалеза дыягнастуецца пры зніжэнні ўзроўню жалеза да 5 ммоль / л і менш. Пры ЖДА назіраецца павелічэнне агульнай здольнасці плазмы крыві (або агульны трансферрин сыроваткі), якая ў норме складае 50-65 мкмоль / л. Каля 1/3 трансферрина сыроваткі звязана з жалезам (паказчык насычэння транс -феррина жалезам), астатняя колькасць трансферрина свабодна і характарызуе ўтоеную железосвязывающая здольнасць сыроваткі крыві. У хворых з дэфіцытам жалеза адбываецца зніжэнне ўзроўню трансферрина да 10-20 мг / л, але пры гэтым павялічваецца прыхаваная железосвязывающая здольнасць плазмы. У хворых ХСН развіцця анеміі спрыяюць наступныя фактары: мальаб-сорбцыі, абумоўленая ?? вянозным застоем у ЖКТ, сардэчная кахексія, звязаная з компенсаторной гіпадынаміяй і непаўнавартасным харчаваннем, прымяненне ацэтыльсаліцылавай кіслаты. Да патэнцыйным прычын развіцця Анемічны сіндрому пры ХСН варта аднесці: ішэмічнай пашкоджанне касцянога мозгу зніжэнне сінтэзу эритро- поэтиного (ЭПО) у нырках парушэнне захопу ЭПО касцяным мозгам; зніжэнне вызвалення жалеза з ретикуло-ендотелиаль най сістэмы; таксічнае дзеянне фактару некрозу пухліны а; микрокровотечения пры працяглым прыёме ацэтыльсаліцылавай кіслаты прыгнёт сінтэзу ЭПО пры працяглым прыёме інгібітараў АПФ. Па дадзеных D. S. Silverberg et al. (2004), пры абследаванні 142 хворых ХСН выяўленая ?? прамая залежнасць ФК ХСН ад ўзроўню гемаглабіну пры нь 137 г / л IV ФК назіраўся ў 9,1% пацыентаў, а пры нь 109 г / л - у 79,1% пацыентаў. аналагічныя дадзеныя прыводзяць h. tanner et al. (2002) (мал. 1). такім чынам, для прафілактыкі, лячэння і паляпшэння прагнозу ХСН неабходная ранняя дыягностыка і своечасовая карэкцыя цягніка. лячэнне цягніка пры ХСН накіравана на дасягненне дапушчальнага ўзроўню hb ( 120 г / л) з дапамогай перораль ных або парэнтэральных прэпаратаў жалеза. Такія прэпараты ўтрымліваюць жалеза ў двух відах: іянізаваным (Fe ++) у складзе арганічных або неарганічных соляў (сульфат, фумарат, лактата, хларыд) і неионизирующих-ванным (Fe +++) у складзе комплексаў, якія змяшчаюць акісляльнае жалеза (жалеза гідраксід полимальтозат або сахарозный комплекс). Прэпараты іянізаванага жалеза прызначаныя для перорально прымянення, прэпараты комплексаў акісляльнага жалеза - для парэнтэральных ўвядзення. Для многіх пацыентаў з ЖДА на фоне ХСН прэпаратамі выбару з'яўляюцца зав-аральныя прэпараты жалеза з прычыны іх эфектыўнасці і нізкай кошту. Аднак у 45% пацыентаў праз 1 ч пасля прыёму прэпарата з'яўляюцца сімптомы раздражнення верхняга аддзела ЖКТ ў выглядзе млоснасці і дыскамфорту ў эпігастрыі або болі ў жываце і ваніты. Паменшыць пабочныя эфекты дазваляе зніжэнне разліковай дозы або прыём прэпарата падчас ежы, але ў гэтых выпадках ўсмоктванне жалеза памяншаецца. У цяперашні час аптымальным препаратомдля перорально прымянення пры лячэнні ЖДА з'яўляецца комплексны антианемиче-скі прэпарат Фэра-Фольгамма (Worwag Pharma, Германія).